伊利諾伊大學芝加哥分校（UIC）的研究人員發表的一項研究描述了一種分析細胞焦亡（Pyroptosis）的新方法。細胞焦亡又稱細胞炎性壞死，通常是指由感染引起並導致體內過度炎症的細胞死亡過程。該研究還顯示，雖然長期以來科學家認為該過程被啟動后是不可逆的，但事實上其可以停止和控制。
《自然通訊》雜誌報道了這一發現。這項研究意味着科學家們有了一種新的方法來研究與細胞死亡過程有關的疾病，比如一些癌症，以及可能因該過程引起的炎症失控而變得複雜的感染。這些感染包括敗血症及急性呼吸窘迫綜合症，後者是COVID-19疾病的主要併發症之一。
細胞焦亡是一系列的生化反應，它利用氣體素（一種蛋白質）打開細胞膜上的大孔，破壞細胞的穩定性。為了更多地了解這一過程，UIC的研究人員通過基因工程設計了一種“光遺傳”gasdermin，使其對光做出反應。
UIC藥理學和再生醫學系以及醫學院生物醫學工程系的副教授Gary Mo說：“細胞死亡過程在身體中發揮着重要作用，無論是健康狀態還是不健康狀態，但研究細胞焦亡–這是細胞死亡的一種主要類型–一直具有挑戰性。”
Mo說，檢查活體細胞中起作用的細胞焦亡機制的方法很難控制，因為它們是由不可預測的病原體啟動的，而這些病原體在不同的細胞和人身上又有不同的影響。
Mo表示：“我們的光遺傳學gasdermin使我們能夠跳過不可預測的病原體行為和可變的細胞反應，因為它在分子水平上模擬了一旦啟動焦亡作用在細胞內發生的情況。”研究人員應用這一工具，並使用熒光成像技術在細胞實驗中精確激活gasdermin，並觀察各種情況下的孔隙。他們發現，某些條件，例如特定濃度的鈣離子，僅在幾十秒內就觸發了孔的關閉。
這種對外部環境的自動反應提供了證據，證明細胞焦亡動態地自我調節。
“這向我們表明，這種形式的細胞死亡不是一張單程票。”Mo說：“這個過程實際上是用一個取消按鈕和一個關閉開關來編程的。了解如何控制這一過程為藥物發現開闢了新的途徑，現在我們可以找到對雙方都有效的藥物–它使我們能夠考慮在疾病中調整、促進或限制這種類型的細胞死亡，而我們以前只能去除這一重要過程。”