科學家們發現，在患有阿爾茨海默病(AD)的小鼠中增加新神經元的生產可以挽救動物的記憶缺陷。該研究顯示，新神經元能夠融入存儲記憶的神經迴路並恢復其正常功能。這表明，促進神經元的產生可能是治療AD患者的可行策略。
這項研究於8月19日發表在《Journal of Experimental Medicine》上，由伊利諾伊大學芝加哥分校的研究人員完成。
新神經元是由神經幹細胞通過一個被稱為神經發生的過程產生。以前的研究表明，AD患者和攜帶跟AD有關的基因突變的實驗室小鼠的神經發生都受到損害。這種損害在大腦中一個叫做海馬體的區域尤為嚴重，該區域對記憶的獲取和檢索至關重要。
伊利諾伊大學芝加哥醫學院解剖學和細胞生物學系的Orly Lazarov教授說道：“然而，新形成的神經元在記憶形成中的作用及神經生成的缺陷是否導致與AD相關的認知障礙目前還不清楚。”
在新JEM研究中，Lazarov和他的同事們通過基因增強神經元幹細胞的生存以促進AD小鼠的神經生成。科學家們刪除了在神經元幹細胞死亡中起主要作用的基因Bax並最終導致了更多新神經元的成熟。以這種方式增加新神經元的產生恢復了動物的認知能力，這在測量空間識別和背景記憶的兩種不同測試中得到了證明。
通過熒光標記在記憶獲取和檢索過程中激活的神經元，科學家們發現，在健康小鼠的大腦中，參與存儲記憶的神經迴路包括許多新形成的神經元和較老、較成熟的神經元。在AD小鼠中，這些儲存記憶的迴路包含較少的新神經元，但當神經發生增加時，新形成的神經元的整合得到了恢復。
對形成記憶儲存迴路的神經元的進一步分析顯示，促進神經發生也會增加樹突棘的數量。這些是突觸中的結構，已知對記憶的形成至關重要。此外，促進神經生成還能恢復神經元基因的正常表達模式。
Lazarov及其同事證實了新形成的神經元對記憶形成的重要性，他們在AD小鼠的大腦中特意使其失活。這逆轉了促進神經生成的好處並阻止了動物記憶的任何改善。
Lazarov說道：“我們的研究首次表明，海馬神經發生的障礙通過減少用於記憶形成的未成熟神經元的可用性，在跟AD相關的記憶缺陷中發揮了作用。綜合來看，我們的結果表明，增強神經生成可能對AD患者有治療價值。”