在過去十年左右時間裡，我們看到研究闡明了人體中各種類型的脂肪之間的重要差異。這項工作的一部分集中在我們可能能將壞脂肪轉化為好脂肪以解決肥胖問題，而一項新研究將一種新的分子帶入其中，研究人員們能夠證明這種分子可以作為治療的目標從而防止高脂肪飲食的小鼠體重增加。
在波恩大學科學家的領導下，這項研究的中心是白色脂肪和棕色脂肪之間的重要差異及身體促進一種類型的方式。其中，白色脂肪是身體儲存多餘能量的地方，其形式是啤酒肚，而棕色脂肪則負責燃燒脂質和葡萄糖來產生身體熱量。這使我們在寒冷的溫度下保持溫暖並將棕色脂肪定位為兩種形式中更理想的一種。
“然而如今，即使在冬天，我們也很溫暖，”研究作者Alexander Pfeifer說道，“因此，我們身體自身的爐子幾乎不再需要了。”
此外，涉及高能量西方飲食和很少運動的生活方式損害了體內棕色脂肪細胞的健康。這些因素導致它們的功能惡化，細胞最終死亡。身體其他部位的細胞死亡則會誘發特定模式的代謝物的釋放，因此科學家們開始具體探索棕色脂肪的這種現象。
這項研究的論文作者Birte Niemann博士解釋稱：“眾所周知，瀕臨死亡的細胞會釋放一種混合的信使分子，影響其鄰居的功能。我們想知道這種機制是否也存在於棕色脂肪中。”
該團隊的實驗涉及使棕色脂肪細胞受到嚴重的壓力以觸發它們的死亡。科學家們發現，這些細胞會大量分泌一種叫做嘌呤肌苷的分子，這反過來又刺激了鄰近的健康棕色脂肪細胞的能量消耗。經肌苷處理的高脂肪飲食的小鼠仍比對照組小鼠更瘦並受到糖尿病的保護，而且還經歷了棕色脂肪向白色脂肪的轉化。
科學家們將這些影響追溯到細胞膜上的一種蛋白質，該蛋白質將肌苷輸送到細胞內，從而降低了細胞外的濃度，反過來又削弱了該分子對能量消耗的積極影響。約有2%到4%的人患有基因變異，這抑制了這種肌苷轉運器的活動，通過對900名受試者的基因分析研究這些影響，科學家們發現了一些有用的見解。
Pfeifer表示：“我們在萊比錫大學的同事已經對900人進行了基因分析，那些具有較不活躍的轉運體的受試者平均來說明顯更瘦。”
科學家們還採取了一種為治療凝血障礙而開發的藥物，這種藥物恰好可以抑制肌苷轉運體並給小鼠服用，結果看到它們燃燒更多的能量。這提出了一個前景，即針對這一機制的藥物可以被部署為治療肥胖症的方法，不過還需要進一步研究以確定該方法的安全性和有效性。
Pfeifer說道：“然而，需要對人類進行進一步研究以澄清這一機制的藥理潛力。但目前現有的治療方法還不夠有效。因此，我們迫切需要藥物來使肥胖患者的能量平衡正常化。”