當你閱讀這句話時，你大腦中的神經元正在通過發射快速的電信號來相互交流。它們通過突觸相互交流，突觸則是微小的、專門的連接點。在神經元之間有許多不同種類的突觸，包括“興奮性”和 “抑制性”，而科學家們仍不確定這些結構形成的具體方法。
一個生物化學小組通過證明突觸產生的化學物質的類型最終決定了神經元之間發生哪種類型的突觸，從而為這個話題提供了重要的見解。
來自科羅拉多州立大學、布法羅大學、斯坦福大學和加州州立大學富勒頓分校的一個研究小組進行了這項研究。
科羅拉多州立大學生物化學和分子生物學系助理教授Soham Chanda領導了發表在《Nature Communications》上的研究，該研究證明了在體外和體內通過酶的手段改變神經元之間突觸特性的可能性。為該項目做出貢獻的其他高級科學家還包括斯坦福大學的Thomas Südhof和布法羅大學的Matthew Xu-Friedman。
在實驗室里，Chanda和同事們在興奮性和抑制性類型之間進行了突觸變化。在這個過程中，他們只使用了酶–通過使神經元表達僅有的幾個基因誘發突觸機制的一連串變化。這樣的突破可能對治療由突觸信息處理和交換故障引起的大腦疾病有重大意義。
Chanda說道：“我們對人類大腦的功能知之甚少，而在其中心，我們需要了解神經元如何相互交流。了解突觸形成和維持的基本機制對理解大腦疾病有巨大的意義。”
他們的研究結果表明，在突觸連接區表達的細胞粘附蛋白並不是像一些人認為的那樣，是突觸功能的唯一傳播者；相反，從突觸前部位（信息的來源地）釋放的被稱為神經遞質的化學物質似乎也在控制哪種類型的突觸形成並在哪裡形成方面發揮着重要作用。
CSU團隊使用幹細胞衍生的人類神經元來證明它們有能力通過控制特定神經遞質的釋放來產生某些類型的突觸連接。水牛城大學的合作者則在活體小鼠大腦中展示了同樣的現象。
Xu-Friedman表示：“突觸需要很多其他機械；神經元負責所有這些並將興奮性突觸變成抑制性突觸–它們的身份發生了根本性的變化。”
Chanda指出，由於人體中沒有其他細胞類型具有同樣水平的功能複雜性從而使其形狀和結構緊密相連，所以他對神經元非常着迷。