看到令人垂涎欲滴的菜肴當然足以讓我們的感官進入亢奮狀態，而一項新研究表明這背後的機制可能在2型糖尿病中發揮重要作用。科學家們首次表明，看到或聞到飯菜是如何觸發引導胰島素分泌的炎症反應的，而且也知道它在糖尿病的發病中起作用，這為干預創造了一些獨特的可能性。
無論是耐心等待披薩的送達還是在一家不錯的餐廳里等待牛排的到來，對食物的期待會在人體中引起一系列的反應。雖然流涎是大多數人都會熟悉的一種反應，但作為這一過程的一部分，身體也開始產生胰島素，這種激素在調節血糖方面起着重要作用。
這種現象被稱為胰島素分泌的神經介導階段，但人們對食物的預期究竟如何促使胰腺加速生產胰島素卻知之甚少。巴塞爾大學的研究人員在小鼠身上探索了這一點，他們將小鼠禁食然後被引入食物。
通過在小鼠第一次進食后立即對其血液進行採樣使科學家們能夠監測胰島素分泌的增加並探究其基本機制。其中一部分涉及對一種叫做白細胞介素1β(IL1B)的炎症因子的關注，它是人體對病原體和組織損傷的自然免疫反應的一部分。科學家們通過用IL1B抑製劑治療小鼠發現了它所扮演的另一個角色，該抑製劑因此而抑制了神經介導的胰島素分泌。
研究負責人Marc Donath說道：“我們的結果表明，IL1B在連接感官信息方面發揮着重要的作用，如吃飯的視覺和嗅覺與隨後的神經介導的胰島素分泌以及調節這種連接。”
在健康人中，自主神經系統將IL1B信號傳遞給胰腺以促進胰島素分泌。但在小鼠模型和人類肥胖症研究中，科學家們發現這種類型的信號傳遞受到了損害。小鼠模型將此跟IL-1B聯繫起來並顯示功能障礙是過度炎症反應的結果，從而損害了胰島素的生產。
這一發現的意義在於，IL1B已經被認為在2型糖尿病中發揮了作用，在那裡它被大量生產和分泌。在這種情況下，它促成了損害胰腺中胰島素生成細胞的慢性炎症。
研究負責人Marc Donath教授解說稱：“這種炎症因子在健康人的正常胰島素分泌中佔有相當大的比例，這一事實令人驚訝，因為它也參與了2型糖尿病的發展。”
這就提出了一種可能性–IL1B抑製劑可以被用作治療糖尿病的方法。現在，科學家們正在尋求通過臨床研究來探索這一問題。