根據一項由威爾康奈爾醫學院、紐約長老會和紐約大學格羅斯曼醫學院的研究人員共同領導的臨床前研究，SARS-CoV-2病毒能感染維持心臟節律性跳動的專門起搏器細胞並在細胞內引發自我毀滅過程。這些發現為SARS-CoV-2感染患者普遍出現的心律失常提供了可能的解釋。
於2022年3月8日發表在《Circulation Research》的研究指出，SARS-CoV-2可以輕易地感染起搏器細胞並觸發一個稱為鐵質化的過程。在這個過程中，細胞會自我毀滅，與此同時還會產生活性氧分子從而影響附近細胞。據悉，研究人員在研究過程張紅使用了一個動物模型及人類幹細胞衍生的起搏器細胞.
研究論文的共同作者、威爾康奈爾醫學院Kilts家族外科教授、外科化學生物學教授和生物化學生物學教授Shuibing Chen博士指出：“這是這些細胞的一個令人驚訝和明顯獨特的脆弱性–我們研究了其他各種可被SARS-CoV-2感染的人類細胞類型，甚至包括心肌細胞，但發現只有起搏器細胞有鐵質化的跡象。”
在許多COVID-19患者中，研究人員注意到了包括過快（心搏過速）和過慢（心搏緩慢）的心律失常，而且多項研究將這些異常的心律跟COVID-19的惡化結果聯繫起來。不過對於SARS-CoV-2感染是如何能引起這種心律失常的還不清楚。
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在這項新研究中，研究人員–包括紐約大學格羅斯曼醫學院的共同第一作者Benjamin tenOever博士–檢查了金地鼠–唯一能從SARS-CoV-2感染中可靠地出現類似COVID-19癥狀的實驗動物–並發現有證據表明，在鼻腔接觸后，病毒可以感染天然心臟起搏器單元的細胞，即所謂的心房節點。
為了更詳細地研究SARS-CoV-2對起搏器細胞的影響，研究人員使用先進的幹細胞技術以誘導人類胚胎幹細胞發展為跟心房結細胞非常相似的細胞。他們指出，這些被誘導的人類起搏器細胞表達受體ACE2和其他SARS-CoV-2用來進入細胞的因素並很容易被SARS-CoV-2感染。研究人員還觀察到被感染的細胞中的炎症免疫基因活動大量增加。
然而最令該小組研究人員驚訝的發現是，起搏器細胞在應對感染的壓力時顯示出明顯的細胞自我毀滅過程的跡象，這種過程稱為鐵質化–涉及鐵的積累和破壞細胞的活性氧分子的失控生產。科學家們能使用已知的結合鐵和抑制鐵萎縮的化合物來逆轉細胞中的這些跡象。
“這一發現表明，在COVID-19患者中檢測到的一些心律失常可能是由鐵蛋白酶對心房結的損害造成的，”這項研究的論文共同第一作者、威爾康奈爾醫學中心胃腸病學和肝臟病學部門的副教授、紐約長老會/威爾康奈爾醫學中心的肝臟學家Robert Schwartz說道。
研究人員表so，雖然原則上COVID-19患者可以用專門保護心房結細胞的鐵蛋白酶抑製劑來治療，但阻斷SARS-CoV-2感染對所有細胞類型影響的抗病毒藥物會更受歡迎。
研究人員計劃繼續使用他們的細胞和動物模型來研究COVID-19及之後的甲狀腺結損傷。
研究論文共同第一作者、威爾康奈爾醫學院Peter I. Pressman M.D.外科教授和研究副院長Todd Evans博士表示：“我們還可以用我們的平台建立其他人類心房心律失常綜合症的模型。而且，儘管醫生目前可以使用人工電子起搏器來取代受損的心房結的功能，但這裡有可能使用我們開發的心房細胞作為替代的、基於細胞的起搏器療法。”