在越來越多的證據表明病毒感染與神經退行性疾病有關的基礎上，發表在《自然-通訊》上的一項新研究表明，病毒表面的某些分子可以促進與阿爾茨海默病和帕金森病等疾病有關的有毒蛋白質的聚集。
微生物感染可以引發神經退行性疾病的想法並不是新提出的。早在20世紀50年代，科學家們就已經在推測急性病毒感染可以在幾年甚至幾十年後導致漸進的神經系統問題。
雖然這種關聯的證據肯定在不斷增加，但病毒威脅能夠影響腦部疾病進展的機制仍然是堅決的假設。一個常見的假設推測，一些病毒感染可能引發異常的免疫反應，隨後持續多年，最終產生與一些腦部疾病相關的神經損傷。
這項新研究提出了一種不同的機制，將病毒與腦部疾病聯繫起來。在一系列的實驗室實驗中，研究人員調查了一些病毒表面的分子如何能加強被懷疑導致阿爾茨海默病等疾病的蛋白質的傳播和積累。
該研究在實驗中使用了兩種病毒表面蛋白，也被稱為病毒配體：在SARS-CoV-2上發現的一種刺突蛋白和一種來自導致水泡性口炎（一種影響牲畜的疾病）的病毒的糖蛋白。新研究的負責人Ina Vorberg解釋了實驗如何證明這些病毒蛋白既能誘導有毒蛋白的聚集，又能增強這些聚集在細胞間的傳播。
Vorberg說：“我們可以證明，這些病毒蛋白既被納入細胞膜，也被納入細胞外囊泡。它們的存在增加了蛋白質聚集體在細胞之間的擴散，無論是通過直接的細胞接觸還是通過細胞外囊泡。”
雖然這是一個新的發現，但這並不是第一個提出病毒可以直接加速有毒蛋白質聚集物擴散的機制的研究。2019年的一項引人注目的研究證明了單純皰疹病毒1型（HSV-1）如何能誘導澱粉樣蛋白的聚集，造成與阿爾茨海默病相關的有害病理徵兆。
阿爾茨海默病協會的研究負責人Richard Oakley對從這項新研究中得出任何廣泛的結論持謹慎態度。他表示這項工作很有趣，但它並沒有告訴我們任何關於病毒如何與人腦中的痴呆症有關的信息。
Oakley說：“以前在實驗室的研究表明這些蛋白質可能在細胞之間傳播–這項研究表明病毒中幫助它們感染細胞的部分也可能使異常的蛋白質更容易進入。這項工作只在實驗室的細胞中觀察到，所以我們目前還不能說這種互動是否發生在人類的大腦中。”
英國痴呆症研究所的研究員Stephanie Fowler稱這些新發現”令人激動”，為病毒感染和神經退行性疾病之間的聯繫提供了進一步證據。但也許更重要的是，Fowler指出，這些發現可以引導研究人員找到預防腦部疾病進展的新方法。
Fowler說：“它還強調了需要更好地了解哪些細胞外囊泡表面蛋白參與控制其致病貨物的細胞間轉移。如果我們能找到專門針對和破壞這些過程的方法，就可以開發出新的治療方法來減緩疾病的發展。”
這項新研究呼應了其他研究人員對SARS-CoV-2的潛在長期後果提出的擔憂。去年，一個澳大利亞神經科學家小組警告說，COVID-19大流行病可能會引發潛在的”無聲浪”的神經退行性疾病。
發表在《帕金森病雜誌》上的一篇文章呼籲在未來幾年加強對神經系統疾病的監測。研究人員注意到COVID-19可能很快增加帕金森病病例的數量，還提到在1918年西班牙流感大流行之後的幾年裡，帕金森病病例出現了高峰。
關於SARS-CoV-2病毒是否直接感染人腦，或者與COVID-19有關的急性神經癥狀是否是由於間接機制，如全身免疫激活，仍然是一個爭論的問題。這項新研究確實表明SARS-CoV-2的神經入侵是可信的，但需要更多的研究來更好地了解這種新型冠狀病毒如何影響大腦，以及感染是否會增加一個人未來患神經退行性疾病（ND）的風險。
“COVID-19感染可能會直接或間接地增加日後患神經系統或ND的風險，但需要進一步的研究來澄清潛在的聯繫，”新研究得出結論。“這裡提出的結果認為，應該加強研究，以澄清病毒對神經退行性疾病和其他蛋白質錯誤摺疊疾病中類似朊病毒的蛋白質聚集進展的影響。”
這項新研究發表在《自然通訊》雜誌上。