研究人員發現，那些壽命很長的生物中通常呈現出這樣的一種情況：在 DNA 修復、RNA 轉運和細胞骨架組織時是高表達基因，而參與炎症和能量消耗的是低表達的基因。羅切斯特大學里對長壽遺傳學感興趣的研究人員提出了對抗衰老和與年齡相關疾病的新方式。
自然選擇讓哺乳動物產生了很大的壽命差異。例如，裸鼴鼠可以活到 41 歲，比老鼠和其他同等大小的嚙齒動物長 10 倍以上。是什麼導致更長的壽命？根據羅切斯特大學生物學家最近的一項研究，這個難題的一個關鍵組成部分是在控制基因表達的機制中發現的。
Doris Johns Cherry 生物學和醫學教授 Vera Gorbunova、該論文的第一作者 Andrei Seluanov、Gorbunova 實驗室的博士后研究員 Jinlong Lu 和其他研究人員共同參與了這項研究，相關成果發表在近期的《Cell Metabolism》期刊上。
他們的研究結果表明，控制基因表達的兩種調節機制，即晝夜節律和多能網絡，對長壽至關重要。這些發現對於了解長壽是如何產生的以及提供新的目標來對抗衰老和與年齡相關的疾病具有重要意義。
研究人員分析了 26 種哺乳動物的基因表達模式，最大壽命從兩年（鼩鼱）到 41 年（裸鼴鼠）不等。他們發現了數以千計的基因，這些基因與壽命正相關或負相關，並且與物種的最長壽命有關。
他們發現，長壽物種的能量代謝和炎症相關的低表達基因、以及參與 DNA 修復、RNA 轉運和細胞骨架（或微管）組織的高表達基因有關。 Gorbunova 和 Seluanov 之前的研究表明，更有效的 DNA 修復和較弱的炎症反應等特徵是長壽哺乳動物的特徵。壽命短的物種則相反，它們往往具有高表達的參與能量代謝和炎症的基因，而低表達參與 DNA 修復、RNA 轉運和微管組織的基因。