我們的大腦很少記錄單一的記憶–相反，它們將記憶儲存成組，這樣，對一個重要記憶的回憶就會觸發對其他按時間聯繫的記憶的回憶。然而，隨着年齡的增長，我們的大腦逐漸失去了這種將相關記憶聯繫起來的能力。現在，加利福尼亞大學洛杉磯分校（UCLA）的研究人員已經發現了記憶連接背後的一個關鍵分子機制。他們還發現了一種在中年小鼠中恢復這種大腦功能的方法–以及一種經美國食品和藥物管理局（FDA）批准的藥物，可以達到同樣的效果。
5月25日發表在《自然》雜誌上的這項研究結果表明，這是一種加強人類中年記憶的新方法，也是對痴呆症可能的早期干預。
加州大學洛杉磯分校大衛-格芬醫學院神經生物學和精神病學傑出教授Alcino Silva解釋說：“我們的記憶是我們身份的一個巨大部分。將相關經驗聯繫起來的能力教導我們如何在這個世界上保持安全並成功運作。”
生物學基礎知識的一點：細胞上布滿了受體。要進入一個細胞，一個分子必須鎖定其匹配的受體，受體的運作就像一個門把手，提供內部訪問。
加州大學洛杉磯分校的研究小組專註於一個名為CCR5的基因，該基因編碼CCR5受體–與HIV感染腦細胞並導致艾滋病患者記憶喪失的受體相同。
Silva實驗室在早期研究中表明，CCR5的表達會降低記憶力。在目前的研究中，Silva和他的同事們發現了小鼠將其對兩個不同籠子的記憶聯繫起來的能力的一個核心機制。一台微型顯微鏡為動物的大腦打開了一扇窗，使科學家們能夠觀察到神經元的發射和創造新的記憶。
在中年小鼠的大腦中提高CCR5基因的表達，干擾了記憶的連接。這些動物忘記了兩個籠子之間的聯繫。當科學家們刪除動物體內的CCR5基因時，小鼠能夠連接正常小鼠無法連接的記憶。
Silva此前曾研究過馬拉韋羅這種藥物，FDA於2007年批准其用於治療艾滋病毒感染。研究人員發現，馬拉韋羅還能抑制小鼠大腦中的CCR5。
加州大學洛杉磯分校大腦研究所的成員Silva說：“當我們給年長的小鼠服用馬拉韋羅時，這種藥物複製了從它們的DNA中刪除CCR5的基因效果。年長的動物能夠再次連接記憶。”
這一發現表明，馬拉韋羅可以在標籤外使用，以幫助恢復中年人的記憶損失，以及扭轉由HIV感染引起的認知缺陷。
“我們的下一步將是組織一項臨床試驗，測試馬拉韋羅對早期記憶喪失的影響，目的是進行早期干預，”Silva說。“一旦我們完全理解了記憶是如何衰退的，我們就擁有了延緩這一過程的潛力。”
這就提出了一個問題：為什麼大腦需要一種干擾其連接記憶能力的基因？Silva說：“如果我們記住了一切，生活將是不可能的。我們懷疑CCR5能使大腦通過過濾掉不太重要的細節來連接有意義的經歷。”