就像任何感染一樣，人體的免疫系統對抗COVID-19的能力主要取決於它複製免疫細胞的能力，這些免疫細胞能有效地摧毀導致該疾病的SARS-CoV-2病毒。然而這些被克隆出來的免疫細胞不可能被無限地創造出來，來自華盛頓大學(UW)的一項新研究提出一個關鍵假設，即身體創造這些克隆細胞的能力在年老時會發生明顯下降。
根據UW研究教授James Anderson創建的一個新模型，這種對人體免疫系統的遺傳預定限制可能是COVID-19對老年人產生如此破壞性影響的關鍵所在。Anderson是今年3月31日發表在《柳葉刀eBioMedicine》上的一篇論文的第一作者，該論文詳細介紹了衰老、COVID-19和死亡率之間的這種模型聯繫。
Anderson指出，當DNA在細胞分裂中分裂時，端粒會隨着每次分裂而變短一點，“在一個細胞經過一系列的複製之後，它變得太短並停止進一步分裂。並非所有的細胞或所有的動物都有這種限制，但人類的免疫細胞有這種細胞壽命”。據悉，Anderson是水產和漁業科學學院(School of Aquatic and Fishery Sciences)的生物系統建模師。
儘管有這個極限，普通人的免疫系統還是很好地維持着，直到大約50歲。Anderson表示，這時有足夠多的核心免疫細胞即T細胞已經縮短了端粒，其無法通過細胞分裂來快速克隆自己進而以足夠大的數量來攻擊和清除COVID-19病毒–該病毒具有急劇減少免疫細胞數量的特徵。另外，Anderson補充稱，重要的是，端粒的長度是由從父母那裡繼承來的。因此，每個年齡段的人之間的這些長度有一些差異。
Anderson指出，這種對衰老的理解–即對免疫系統何時用完集體端粒長度有一個閾值–跟所有人隨着時間的推移不斷衰老的想法之間的關鍵區別是他研究中最令人興奮的發現。
為了建立這個模型，研究人員使用了來自美疾病控制中心和美國人口普查局的關於COVID-19死亡率的公開數據以及關於端粒的研究。
Anderson表示，彙集關於一個人或特定人群的端粒長度信息可以幫助醫生知道誰不那麼容易受影響。然後他們可以根據哪些人群和個人可能更容易受到COVID-19的影響來分配資源如加強針。
Anderson稱：“我是一個建模者，通過數學方程看問題，我通過跟生物學家合作來解釋，但生物學家需要通過模型看信息來指導他們的研究問題。一個建模者的夢想是能真正影響偉大的生物學家從而讓他們像建模者一樣思考。不過這比較困難。”
此外，Anderson對這個模型還發出了一個警告：“大量的數據支持模型的每一個參數，且有一個有關你如何從數據道模型的很好邏輯思路。但它是如此簡單、如此直觀地吸引人，以至於我們也應該對它保持懷疑態度。作為一個科學家，我希望我們開始進一步了解作為自然選擇一部分的免疫系統和群體反應。”