無論是熱播劇《開端》中循環了19次的爆炸事故，還是電影《盜夢空間》里從潛意識中盜取情報，抑或是“春風一夜吹鄉夢，又逐春風到洛城”中對於故土情愫的記憶重溫，夢，是人們穿梭於虛幻與現實之間莫可明說的生命體驗。
然而，做夢時人腦發生了什麼，至今仍是未解之謎。“為什麼要睡眠？”“人類為什麼會做夢？”一度被《科學》雜誌列入“全世界最前沿的125個科學問題”。
最近，科學家們找到了大腦進入夢鄉的“鑰匙”。國際頂尖學術期刊《科學》新發表的一篇研究論文中，日本筑波大學聯合北京大學研究發現，讓大腦愉悅的信號——多巴胺，在大腦中的基底外側杏仁核區域（BLA）升高，是啟動快速眼動睡眠的關鍵。
不同睡眠周期，肌肉張力、眼球運動各不同
夢醒時分，我們可能依稀記得縹緲的夢境，卻未曾得知，在整個睡眠周期，腦內的各種神經元、腦信號如何經歷一番生命奇遇。
“我們對睡眠的理解，目前主要基於對哺乳動物睡眠的研究。區分哺乳動物不同睡眠-覺醒狀態的核心指標是腦電圖。”中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室研究員徐敏告訴科技日報記者，按照腦電頻譜特徵的不同，睡眠-覺醒周期可分為覺醒期、快速眼動（REM）睡眠和非快速眼動（NREM）睡眠。其中，人類的NREM睡眠又可以細分為N1、N2、N3期。
“健康人入睡時一般先進入NREM睡眠，但新生兒可由覺醒直接進入REM睡眠。”徐敏表示，“一個典型的睡眠周期首先從覺醒狀態進入N1期，此時人逐漸喪失對周圍環境的注意力，出現緩慢眼動，心率、體溫開始下降。數分鐘後進入N2期，此時全身肌張力降低，幾乎無眼球運動。隨後進入深睡眠的N3期后，肌張力進一步低下，不易被喚醒。深睡眠結束后，再次轉回N2及N1期，而後進入REM睡眠。”
REM睡眠的特徵則是肌張力消失，但高頻眼動陣發，肢體遠端的肌肉和面部表情肌可有短暫肌電活動。
“健康成人的N3期睡眠多出現在前半夜，而REM睡眠在後半夜時間更長、密度更高。整夜總睡眠時間中，覺醒時間佔比<5%，N1期時長約佔5%-10%，N2期約佔50%-60%，N3期約佔15%-20%，REM期約佔20%-25%。”不過，這並非一成不變，徐敏說，一般而言，整夜總睡眠時間隨年齡的增大而減少。
研究發現快速眼動睡眠由大腦關鍵區域多巴胺信號引起
夢是如何產生的，夢的功能是什麼，夢是睡眠中真實的思維痕迹還是醒來后的虛構回憶，這些未解的難題一直令科學家着迷。
“對於人類，REM睡眠是夢的多發時期，但夢和REM睡眠並不等價。”徐敏介紹，20世紀50年代，學者阿瑟林斯基與克萊特曼通過記錄睡眠中的腦電、眼電和肌電，發現了REM睡眠。
他們喚醒並詢問了處於不同睡眠階段的志願者，發現有74%的從REM睡眠醒來的人報告自己做了夢，而這一比例在NREM睡眠期僅有17%。後人通過修改詢問方式，把“是否做了夢”改為“蘇醒之前腦海中出現了什麼”，並大量重複試驗，認為REM睡眠與NREM睡眠都能產生夢境，且兩種夢常常難以區分。
對於REM睡眠，人類已經掌握諸多規律。東南大學生物醫學工程學院楊元魁博士告訴科技日報記者：“REM睡眠，人腦會把大量存於腦中的經驗和知識提取出來，並與白天所學、所見、所聽、所想交織在一起，進行複雜隨機的加工。這個階段會刪除人腦認為無用的記憶，所以對腦的記憶系統的優化具有重要作用。”
不過，在睡眠中，NREM睡眠為何會轉向REM睡眠，二者是如何循環進行的，或者說人類大腦如何調節睡眠，尚無結論。而睡眠如何促進人類做夢——即REM睡眠，尤其令人費解。
不過，在此次研究中，科研人員似乎捕捉到從NREM睡眠向REM睡眠“切換”的蛛絲馬跡：NREM睡眠期間，基底外側杏仁核的多巴胺的短暫增加，會終止NREM睡眠，並啟動REM睡眠。多巴胺作用於基底外側杏仁核中表達多巴胺受體D2 （Drd2）的神經元，會誘導NREM睡眠到REM睡眠的轉變。
嗜睡症的猝倒神經生物學模型或需調整
多巴胺是腦內重要的神經遞質，它可以調節神經細胞的活動，使我們感到愉悅，巧克力就是可以促進多巴胺分泌的“開關”之一。
近幾十年來，國際上對多巴胺能神經系統的研究有突飛猛進的發展，認為該系統在調控人的精神、運動、行為等方面具有不可替代的作用，例如人的睡眠-覺醒機制，以及學習、記憶、認知等意識活動。
“在睡眠中，此前科研人員已經發現多巴胺在REM睡眠時釋放量比較大，會促進覺醒。但此次研究發現基底外側杏仁核的多巴胺的水平在NREM睡眠向REM睡眠過渡前會呈現出一個瞬時的增加。”徐敏說。
更值得關注的是，在基底外側杏仁核區域的多巴胺變化，還為一類發作性睡病的睡眠障礙提供了新的見解。
“發作性睡病，也叫嗜睡症，是一種中樞性睡眠增多障礙，其中部分病人的一個典型癥狀便是‘猝倒發作’。患者的大腦在白天清醒時會突然進入REM睡眠，無力甚至猝倒；夜間出現入睡幻覺、睡眠癱瘓、睡眠紊亂等。”徐敏介紹，合成下丘腦泌素（又稱食慾素）或其受體的基因突變，以及下丘腦中表達食慾素神經元數量的減少，均可引起發作性睡病。
在此次研究中，科研人員為缺乏食慾素而患有嗜睡症的模型小鼠和對照組小鼠餵食巧克力，發現嗜睡症小鼠基底外側杏仁核區域多巴胺釋放與對照小鼠相比顯著增多；並且嗜睡症小鼠進食巧克力之後，BLA腦區的多巴胺水平短暫升高，之後出現猝倒樣發作。
他們還發現，在嗜睡症小鼠模型中，多巴胺激增，但在其他被測試的大腦區域中沒有。隨後，他們刺激正常小鼠基底外側杏仁核處的多巴胺釋放，發現此處的多巴胺短暫增加可引發小鼠猝倒。更有意思的是，當研究者通過人為刺激，引起睡眠中小鼠基底外側杏仁核多巴胺短暫增加之後，可以讓小鼠進入REM睡眠。
“這個研究對睡眠調控基礎研究和嗜睡症的研究都有很多啟發。當前睡眠調控模型認為，食慾素缺乏導致的嗜睡症患者的睡眠和覺醒都不穩定，存在白天嗜睡，晚上睡眠碎片化的特徵。此次的發現促使我們重新思考上述模型的普適性。另一方面，該研究揭示的多巴胺對REM睡眠的調控作用，也提示我們重新認識多巴胺對睡眠的複雜調控機制，可能不僅僅局限於之前認為的促覺醒效應”徐敏說。
了解“睡眠-覺醒”奧秘，關乎人類未來
當我們談論睡眠和夢時，一個重要的問題是，睡眠的終極功能是什麼？雖然至今尚無結論，但答案關乎生存、疾病，甚至人類的未來。
“試想一下，如果睡眠行為無益無功，我們豈不是白白浪費了三分之一的人生？遺憾的是，我們現在仍不清楚睡眠行為的核心作用和目的。”徐敏說。
即便此次研究的出現讓我們對多巴胺另眼相看，但在楊元魁看來，睡眠-覺醒機制還受到非常多物質的影響，例如褪黑素、血清素、皮質醇等。
在睡眠的未知疆域，還有無數的認知藍海在等待人類遠航：例如，目前發現調控NREM的腦區數量較多，且分佈相對離散，這些腦區在睡眠調控過程中分別扮演了什麼角色？
又如，皮層活動對睡眠調控是否存在自上而下的影響？毫秒尺度的神經元活動如何維持長時程的睡眠或覺醒狀態？
而當我們對大腦調控睡眠-覺醒的機制有足夠深入的理解之後，我們或許可以對未來的睡眠控制有所期待。
“那時，我們可以更加安全有效地治療失眠，或者出於工作、旅行或其他需要，可以前移或推遲睡眠時間，還可能在條件允許時預存或補充睡眠。”在徐敏看來，人人享有睡眠，也有權利和責任去了解、維護自己的睡眠。