我們看到有一種激素越來越多地被牽扯到肥胖症研究中，科學家們繼續證明改變身體對其反應方式可能會帶來的健康改善。一項新研究表明，脂肪細胞內的一種酶可以改變對瘦素的敏感性並反過來推動肥胖小鼠的快速減肥，與此同時還能夠改善整體代謝健康。
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瘦素是脂肪細胞產生的一種激素，在調節我們的食慾方面起着關鍵作用，它通過跟大腦溝通讓我們知道我們已經吃飽了。因此，脂肪細胞比例較大的人將有較高數量的瘦素，但肥胖症患者與大腦的溝通可能會中斷，這導致他們暴飲暴食並繼續增加體重。這被稱為瘦素抵抗，科學家們一直在研究如何解決這一肥胖症的特徵。
該研究的論文第一作者Işin Çakir指出：“當瘦素的這種作用首次被發現時，人們認為這將是治療肥胖症的銀彈。如果瘦素能降低食物攝入量並增加能量燃燒，那麼更多的瘦素應該有助於降低肥胖症。但事實證明情況並非如此。”
在過去的幾年裡，我們已經看到在這一領域取得了一些有希望的進展，發現了關鍵蛋白質在瘦素抵抗中發揮的作用以及腸道中的激素。來自密歇根大學的科學家們的這項最新研究的中心則是脂肪調用中的一種酶–組蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)。研究人員通過一種化合物能夠抑制高脂肪飲食的肥胖小鼠的這種酶。
這改善了嚙齒動物大腦感知瘦素的能力，並在短短几周內導致體重下降了近25%。科學家們指出，這幾乎完全來自於脂肪組織的損失，只有一小部分的下降來自於瘦肌肉的損失。此外，治療並沒有像降低食物攝入量那樣帶來能量消耗的下降，小鼠還表現出肝臟健康和葡萄糖不耐受的改善並降低了它們患糖尿病的風險。
科學家們還用同樣的化合物治療瘦小鼠，但這並沒有導致任何身體質量的下降，也沒有在經過遺傳工程設計的缺乏瘦素的肥胖小鼠身上觀察到這些效果。這表明，要使HDAC6抑製劑推動體重減輕，體內必須已經存在高水平的瘦素。但圍繞着這是否會在人類身上發揮作用仍存在着重大問題。
科學家們正在努力解決的一個問題是當大多數HDAC6抑製劑在人體內分解時發生的毒性，這使得它們在治療糖尿病和肥胖症時不安全。該團隊現在正在研究缺乏這些毒性部分但仍能對HDAC6產生相同抑制作用的版本。
Çakir表示：“有很多化合物已被證明可以減少小鼠的肥胖，但在人類中沒有同樣的效果，或可能減少人類的體重但不安全。很明顯，最重要的問題是：抑制HDAC6在人類中是否會有同樣的效果以及它是否會是安全的？而在我們得到這些問題的答案之前，還需要大量的研究。”