現代醫學正被鎖定在一場跟抗生素抗性“超級病菌”的軍備競賽中。一種新治療方法可能會讓我們再次佔據上風，因為它可以打掉細菌用來抵禦藥物的酶。
細菌在進化方面非常出色，因此當抗生素將它們置於環境壓力之下時，倖存者就會迅速跟社區分享其抗性基因，直到藥物變得無用。因此，科學家們將轉向其他抗生素，而細菌最終也會對這些抗生素產生抗藥性，循環往複。
而從長遠來看，我們似乎正在輸掉這場軍備競賽。新抗生素的開發速度正在放緩，而且已經有細菌對我們能扔給它們的所有東西都有抵抗力。至關重要的是，我們要找到削弱細菌的其他方法以延長現有藥物的使用時間，而這正是由英力士牛津大學抗菌素研究所的研究人員領導的新研究的目標。
他們的重點是對一類名為碳青黴烯類的抗生素進行改進。這類抗生素通常被認為是我們治療對其他藥物有抗性的感染的最後一道防線。現在，一些類型的細菌已經突破了這道防線，它們產生了被稱為金屬-β-內酰胺酶(MBLs)的酶來分解這些藥物。因此，研究人員開始尋找一種能夠針對這些MBLs並恢復碳青黴烯類藥物功效的藥物。
該團隊首先篩選了數十萬種不同的化學品以此來找到一些可能干擾MBLs的化學品，同時最好不影響人類蛋白質。為此，他們挑出了一個叫做吲哚羧酸鹽的組別，經過仔細檢查，它們表現出了會模仿碳青黴烯類藥物的結合部位的能力。MBLs將跟這些分子而不是藥物相互作用，這能讓後者開始運轉並殺死細菌。
在對吲哚羧酸鹽進行優化后，研究小組在實驗室皿中和小鼠體內對耐碳青黴烯的大腸桿菌菌株進行了測試。他們將這種新葯跟一種叫做美羅培南的現有碳青黴烯類藥物配對，結果發現這種組合對超級細菌的殺傷力是單獨使用抗生素的五倍並且還能以較低的劑量發揮作用。另外，它在小鼠身上只表現出輕微的副作用。
當然，研究人員還需要進一步的測試來看看這種治療方法對人類是否有效，但這些結果可能會帶來新的藥物進而來幫助減緩不斷上升的超級細菌威脅。
該研究報告已發表在《Nature Chemistry》上。