據外媒報道，抗生素正在達到其效用的極限，因為它們促使細菌進化成新的耐葯形式。但一項新研究發現了一種機制–可以在不殺死細菌的情況下使它們不具傳染性並減少導致超級細菌的進化壓力。人類目前正在跟細菌進行軍備競賽。
抗生素是一項極其重要的科學發展，但在過去的幾十年時間裡，細菌找到了生存的方法。所以人類想出了更好的藥物–而細菌也有了更好的防禦。
不幸的是，我們似乎要輸掉這場戰鬥了。我們的抗生素武器庫正在枯竭，一些細菌現在對我們扔給它們的任何東西都產生了抗藥性。雖然新葯一直在研發中，但開發過程緩慢且只會推遲不可避免的結果。理想情況下，我們需要一個不會導致進一步耐藥性的解決方案，否則我們將面臨一個不受抑制的超級細菌每年殺死1000萬人的未來。
這就是這項新研究的目標。日內瓦大學(UNIGE)的研究人員已經發現了一種蛋白質，當這種蛋白質被關閉時似乎能使細菌變得無害。重要的是，這並不能阻止它們繁殖，這意味着它們沒有進化動機來快速進化出抗藥性。
該團隊正在研究一種被稱為RNA解旋酶的蛋白質，他們懷疑這種蛋白質在細菌的毒性中發揮了作用。目標是銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)–一種討厭的機會性細菌，由於耐藥性它變得越來越難治療。
研究人員設計了銅綠假單胞菌使其不能表達這種RNA解旋酶並在實驗室培養和動物模型中觀察了它是如何處理這種情況的。後者的模型是Galleria mellonella的幼蟲，由於其免疫系統跟哺乳動物相似並經常被用來研究宿主和病原體之間的相互作用。
研究小組發現，培養皿中的細菌在沒有RNA解旋酶的情況下仍可以很好地繁殖，但昆蟲試驗表明，它感染活細胞的能力減弱了。研究小組用不能產生RNA解旋酶的細菌感染了一組幼蟲，結果發現超90%的幼蟲在實驗中存活了下來。這遠高於未經編輯的銅綠假單胞菌株感染后存活的20%，也接近未接觸任何細菌的對照組中存活的100%。
研究小組表示，這種控制病原體的溫和方法可能為治療感染開闢一條新途徑從而可能結束軍備競賽。
這項研究的通訊記者Martina Valentini表示：“從抗菌藥物策略的角度來看，關閉病原體的毒性因素而不是試圖完全消滅病原體意味着允許宿主免疫系統自然地中和細菌並潛在地減少耐藥性發展的風險。事實上，如果我們試圖不惜一切代價殺死細菌，細菌將會適應生存，而這有利於出現耐葯菌株。”
該團隊的下一步是篩選已知藥物分子的文庫以尋找任何可能阻斷RNA解旋酶蛋白的藥物，進而誘導預期的效果。最近的其他研究也在這種控制方面取得了進展：一項研究使用疫苗引導細菌進化進入無害的死胡同，另一項研究則訓練病毒捕食細菌以預測它們最可能的突變並將其切斷。