2型糖尿病和乳腺癌似乎是非常不同的疾病。在美國，每8名女性中就有1人在其一生中會患上浸潤性乳腺癌，這使它成為繼各種皮膚癌之後第二種最常被診斷的惡性腫瘤。超過10%的美國人患有糖尿病，預計每5人中就有2人將在他們生命中的某個時刻患上這種慢性疾病。然而，以前的研究表明這兩種情況之間有聯繫。
例如，患有糖尿病的女性患乳腺癌的風險會增加20-27%。胰島素抵抗是糖尿病的一個主要特徵，它與乳腺癌的發病率增加和生存機會變差有關。根據人口研究，糖尿病風險在乳腺癌診斷後兩年上升，到診斷後的第一個十年末，乳腺癌倖存者的糖尿病風險比沒有患病的年齡匹配的女性高20%。
然而，這些流行病學上的聯繫並不明確，其他調查顯示根本沒有任何關係。來自加州大學聖迭戈分校醫學院的研究人員描述了一種連接這兩種疾病的潛在生物機制，即乳腺癌會抑制胰島素的產生，導致糖尿病和血糖控制的惡化，從而促進腫瘤的生長。這項研究最近發表在《自然-細胞生物學》上。
“沒有疾病是‘一座孤島’，因為沒有細胞是單獨生活的，”研究報告的相應作者、加州大學聖迭戈分校醫學院的病理學教授Shizhen Emily Wang博士說。“在這項研究中，我們描述了乳腺癌細胞如何損害胰島的功能，使其產生的胰島素少於需要，導致乳腺癌患者的血糖水平高於沒有癌症的女性。”
王博士說，這項研究受到加州大學聖迭戈分校醫學院內分泌學和代謝科醫學教授兼副院長Jerrold Olefsky博士的早期工作和指導的啟發。Olefsky是該研究的共同第一作者。
據王博士和Olefsky稱，罪魁禍首是細胞外囊泡（EV）–由細胞分泌或脫落的空心小球，在細胞間運輸DNA、RNA、蛋白質、脂肪和其他物質，是一種“貨物”通信系統。
在這種情況下，癌細胞被發現將microRNA-122分泌到囊泡中。王博士說，當囊泡到達胰腺時，它們可以進入負責胰島素生產的胰島細胞，分發它們的miR-122貨物，並損害胰島維持正常血糖水平的關鍵功能。
“癌細胞喜歡‘吃甜食’，”王博士說。“它們比健康細胞使用更多的葡萄糖，以促進腫瘤的生長，這一直是PET掃描在癌症檢測中的基礎。通過增加可被癌細胞輕易使用的血糖，乳腺腫瘤製造了它們自己最喜歡的食物，同時，剝奪了正常細胞的這種基本營養。”
這項研究是利用小鼠模型進行的，它發現緩慢釋放的胰島素顆粒或一種被稱為SGLT2抑製劑的降糖藥物在乳腺腫瘤的存在下恢復了對葡萄糖的正常控制，這反過來又抑制了腫瘤的生長。
王博士說：“這些miR-122抑製劑，恰好是第一個進入臨床試驗的基於miRNA的藥物，可能在乳腺癌治療方面有新的用途。”