維生素D3執行關鍵的生物任務，如維持骨礦物質密度，從而減少骨折的風險。然而，維生素D3被認為具有抗癌作用，因為維生素D3的低水平和伴隨的一種叫做CYP24的酶的過度生產與癌症患者的不良預後有關。限制或抑制CYP24活性的分子，以及模仿維生素D3作用的分子，現在正被研究為治療癌症的可能抗增殖藥物。然而，迄今為止開發的許多抑製劑和D3類似物都沒有足夠的臨床反應，而且還有不理想的副作用。
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金澤大學的Madhu Biyani及其同事發現了一種源自DNA的化學物質，它能與CYP24結合併抑制其作用，同時還顯示出有希望的抗增殖活性。此外，該研究小組還對起作用的基本分子機制進行了廣泛的研究。
研究人員測試了大量的DNA適配體，它們是具有專門三維結構的單鏈DNA片段，可以與某些目標分子結合，並在結合后產生功能效應。他們尋找能與CYP24結合的DNA誘導體，而不是與負責維生素D3合成的類似酶CYP271B結合。
最初的18個候選誘導體的長名單被縮小到11個具有特定分子結構的候選者。研究人員在體外測試了這11個有代表性的適配體對CYP24的抑制能力，留下了四個抑制CYP24而不抑制CYP27B1的候選者，其中一個（Apt-7）被保留下來作進一步研究。
Biyani及其同事對Apt-7與CYP24的結合進行了模擬。他們得到了一個分子對接方案，並通過比較維生素D3和CYP24與Apt-7的混合物的行為，在實驗中對其進行了檢查。模擬和實驗表明，Apt-7導致了對CYP24活性的抑制，發生的情況是適配體可能干擾了該酶的活性部位。研究人員還對CYP24和Apt-7的實時結合進行了高速原子力顯微鏡檢查，證實了模擬得到的分子對接情況。
最後，研究小組通過將分子引入癌細胞來研究Apt-7在細胞水平的影響。他們觀察到一種已知過度表達CYP24酶的癌細胞系有明顯的CYP24抑制作用，從而顯示出抗增殖的活性。引用Biyani及其同事的話說，這些發現 “清楚地描述並提出了基於DNA誘導劑的分子可能是一種有前景的抗癌治療的主要候選物”。