科學家們觀察到禁食如何導致腸道細菌增加一種被稱為3-吲哚丙酸(IPA)的代謝物的生產。這種強有力的神經保護性抗氧化劑是被稱為軸突的神經纖維再生所需要的–軸突是神經細胞末端的線狀結構，它向身體的其他細胞發送電化學信號。
這項新研究已發表在《自然》上，由倫敦帝國學院的研究人員展開。
儘管這種新機制是在小鼠身上發現的，但研究人員希望它也能在未來的任何人體試驗中保持不變。研究小組指出，產生IPA的細菌–梭狀芽孢桿菌–在人類以及小鼠的內臟中自然存在，另外IPA也存在於人類的血液中。
“目前除了手術重建之外，沒有任何治療神經損傷的方法，而手術重建只對一小部分病例有效，這促使我們研究生活方式的改變是否可以幫助恢復，”研究作者、來自帝國理工學院腦科學系的Simone Di Giovanni教授說道，“間歇性禁食此前已被其他研究跟傷口修復和新神經元的生長聯繫在一起–但我們的研究是第一個確切解釋禁食如何幫助治癒神經的研究。”
禁食作為一種潛在的治療方法
該實驗評估了小鼠的神經再生情況，從脊柱到腿部的最長神經–坐骨神經被壓碎。一半的小鼠經歷了間歇性禁食（通過吃他們喜歡的東西，然後在隔天完全不吃），而另一半小鼠可以自由進食，完全沒有限制。這些飲食在手術前持續了10天或30天並在神經被切斷後24至72小時內監測小鼠的恢復。
研究人員通過對重新生長的軸突的長度測量發現，禁食的小鼠的軸突長度增加了約50%。
Di Giovanni教授說道：“我認為這一點的力量在於，它開闢了一個全新的領域，我們必須思考：這是冰山的一角嗎？是否會有其他細菌或細菌的代謝物能夠促進修復？”
調查顯示了新陳代謝的聯繫
科學家們還研究了禁食如何導致這種神經再生。他們發現，在限制飲食的小鼠血液中，包括IPA在內的特定代謝物的水平明顯更高。
為了確認IPA是否導致了神經修復，小鼠被用抗生素處理以清除它們內臟中的任何細菌。然後給它們提供可以或不可以產生IPA的基因修飾的梭狀芽孢桿菌菌株。
“當這些細菌不能產生IPA，而且血清中幾乎沒有IPA時再生受到損害。這表明這些細菌產生的IPA具有治癒和再生受損神經的能力，”Di Giovanni教授說道。
重要的是，當IPA在坐骨神經損傷后提供給小鼠時，在損傷后兩到三周內觀察到再生和增加的恢復。
這項研究的下一階段將是測試小鼠脊髓損傷的這一機制及測試更頻繁地使用IPA是否會使其功效最大化。
“我們現在的目標之一是系統地研究細菌代謝物療法的作用，”Di Giovanni教授說道。
更多的研究將需要調查人類禁食后IPA是否增加及IPA和間歇性禁食作為一種潛在的治療方法在人們身上的功效。