儘管我們知道運動對我們的健康有益，但對於體育活動推動人類健康的複雜而多樣的方式，還有很多東西需要學習。科學家們在研究這種關係的分子細節時有了一個重大發現，他們確定了一種改性氨基酸，這種氨基酸在劇烈運動後會在血液中激增，並進入大腦以抑制飢餓感，進而推動體重下降。
領導這項研究的斯坦福大學病理學副教授 Jonathan Long說：“我們都普遍知道運動是有益的。”它對體重和葡萄糖控制有好處。但我們想更詳細地看看這個概念–我們想看看我們是否能從分子和途徑方面對運動進行剖析。”
為此，Long和來自加州大學戴維斯分校和貝勒醫學院的其他研究作者轉向了一種叫做代謝組學的技術。這意味着利用質譜儀來跟蹤組織和血液樣本中不同分子的濃度，以及運動如何導致某些分子的水平上升和下降。
最初，這被用於在跑步機上進行短暫訓練的小鼠身上，科學家們能夠確定運動后某種分子的大幅飆升。接下來科學家們對賽馬的血液進行了分析，研究小組再次看到相同的神秘分子在運動后出現了峰值。Long說：“我記得看到這一點時，我在想，‘好吧，現在這裡有東西了’。”
該團隊隨後借鑒了斯坦福大學正在進行的一項單獨研究，其中遺傳學研究人員測量了人類在運動期間和運動后不同分子的增加。這些結果不僅揭示了同一分子的峰值，而且該小組還分解了它的化學式，顯示它是兩種自然發生的化學物質的混合體：乳酸和苯丙氨酸。
乳酸是我們在肌肉鍛煉到筋疲力盡時產生燃燒感的原因，而苯丙氨酸是一種氨基酸，作為蛋白質的組成部分。它們一起形成了一個被科學家稱為lac-phe的分子，進一步的調查顯示它是由一種叫做CNDP2的蛋白質催化的，這種蛋白質在免疫細胞中高度活躍。缺乏這種蛋白質的小鼠無法產生lac-phe，這使得它們比具有正常CNDP2活性的對照組吃得更多，體重增加。
在另一輪實驗中，科學家們給一組肥胖的小鼠注射了lac-phe分子。這將它們的食物攝入量抑制了大約30%，這反過來又降低了它們的體重，減少了脂肪，並改善了葡萄糖耐受性，Long說這 “表明了糖尿病的逆轉”。他說：“我們認為，‘哇，所有這些證據真的表明，lac-phe正在進入大腦以抑制進食’。”
雖然這些發現對於我們了解運動如何調解飢餓水平以及除了簡單地燃燒卡路里之外還能產生微妙和間接的減肥效果很重要，但科學家們強調，現在是研究的早期階段。將這一發現轉化為一種抑制食慾的“減肥藥”將是一個漫長的旅程，這將從更好地理解lac-phe如何抑制飢餓信號，以及確定大腦中促進這一效果的受體開始。
“定期運動已被證明有助於減肥，調節食慾和改善代謝狀況，特別是對超重和肥胖的人來說，”來自貝勒醫學院的共同通訊作者徐勇博士說。“如果我們能夠了解運動引發這些益處的機制，那麼我們就更接近於幫助許多人改善他們的健康狀況。”
該研究發表在《自然》雜誌上。