昆士蘭科技大學（QUT）的遺傳學研究人員發現了誘發偏頭痛的血液蛋白，並與阿爾茨海默病有關聯，這可能通過重新利用現有的治療方法來預防。偏頭痛是一種引起強烈搏動樣疼痛的頭痛，通常在大腦的一側。它通常伴隨着噁心、嘔吐、對光線和聲音極度敏感。偏頭痛的發作可能持續數小時至數天，疼痛可能嚴重到讓你無法正常工作。
這種疾病通常通過家族遺傳，可能影響所有年齡段的人。女性比男性更有可能被診斷出患有偏頭痛。各種因素都可能引發偏頭痛，包括但不限於壓力、焦慮和巨大的噪音。目前，還沒有治癒偏頭痛的方法，但是昆士蘭科技大學最近的一項研究顯示出前景。
昆士蘭科技大學研究人員的一項新研究確定了偏頭痛的原因和有希望的治療目標。昆士蘭科技大學基因組學和個性化健康中心的Dale Nyholt教授和他的博士生Hamzeh Tanha在《自然通訊》上報告了他們的基因研究結果。
Nyholt教授說，這項研究確定了偏頭痛風險與五種血液蛋白水平改變之間的因果遺傳關係。
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較低水平的FARS2、GSTA4和CHIC2蛋白與炎症和偏頭痛有關。
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較高的DKK1和PDGFB蛋白水平抑制了Wnt信號傳導途徑，並與腦部鈣化疾病有關。
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DKK1的風險增加效應為以前報道的偏頭痛、阿爾茨海默病（AD）和腦澱粉樣血管病（CAA）之間的關聯提供了潛在的機制聯繫。
據Nyholt教授說，偏頭痛患者的DKK1和PDGFB水平更高，而FARS2、GSTA4和CHIC2的水平更低，這提高了他們患偏頭痛的風險。
他說，較高水平的DKK1和PDGFB血液蛋白抑制了Wnt信號通路，該通路將生物信號傳入細胞，並可能導致大腦鈣化以及導致疼痛的炎症，而較低水平的抗氧化血液蛋白FARS2、GSTA4和CHIC2也引起了與偏頭痛有關的炎症。
“值得注意的是，我們發現較高水平的DKK1對偏頭痛風險的強烈因果效應可能與Wnt信號的減少有關，正如在阿爾茨海默病和腦澱粉樣血管病中觀察到的那樣，”Nyholt教授說。“大腦澱粉樣血管病是腦動脈中蛋白質的堆積，已知會導致阿爾茨海默病，Wnt信號的減少也被證明會增加大鼠模型中的神經性疼痛。”
Nyholt教授說，偏頭痛是世界上最常見的神經系統疾病之一，考慮到其重大的公共健康負擔，對其研究不足。他說，僅在澳大利亞，估計每年對澳大利亞經濟造成的損失約為357億美元，而目前的治療方法使高達50%的偏頭痛患者失敗。
Nyholt教授說，針對阿爾茨海默病提出的名為Wnt激活劑的療法，恢復了大腦中的Wnt/beta-catenin信號，可以代表偏頭痛治療的新型治療工具。
Nyholt教授表示：“好消息是，已經有一些針對阿爾茨海默病治療的DKK1增加的療法得到了發展，並有可能將這種療法重新用於偏頭痛。”
Nyholt教授說，雖然重新利用現有療法也有可能預防一些偏頭痛患者的阿爾茨海默病，但解決方案並不那麼簡單。
“偏頭痛和阿爾茨海默病之間沒有遺傳聯繫，但從理論上講，控制DKK1水平有可能防止偏頭痛患者患上阿爾茨海默病。”
“然而，儘管一部分患有阿爾茨海默病的人可能也有偏頭痛史，但並非所有的偏頭痛患者都會有這種聯繫–並非所有的偏頭痛患者都會得阿爾茨海默病。”
“這些複雜的疾病通常沒有單一的原因導致診斷。有很多不同的機理途徑可能出錯並導致疾病。”
“我們的研究結果表明，DKK1蛋白的生產增加可能只是報告的偏頭痛患者患阿爾茨海默病風險增加的這樣一種生物機制。”
Nyholt教授說，大多數基因包含用於生產蛋白質的信息，這是身體組織和器官的結構、功能和調節所需的關鍵分子。
他說，血液蛋白的改變是有希望的診斷生物標誌物和治療目標，因為那些從多個組織和細胞類型中分泌的蛋白可能通過共同的生物過程與疾病相關。
Nyholt教授說，未來的臨床研究應檢查改變血液中相關蛋白的水平，如使用目前可用或正在研究的DKK1抑製劑，是否能減少偏頭痛患者的偏頭痛發生率。
