據New Atlas報道，阿爾伯特·愛因斯坦醫學院的研究人員發現了一種預防動脈堵塞的新方法，從而降低心臟病發作和中風的風險。該技術涉及加強一種隨着我們年齡增長而自然減慢的清潔過程。
該研究的關鍵是一個被稱為伴侶介導的自噬（CMA)的過程，它可以降解受損或不需要的蛋白質。在這樣做的過程中，CMA調節幾個重要的過程，如細胞代謝、晝夜節律和DNA修復，通常是為了應對細胞壓力。不幸的是，它的效力隨着年齡的增長而減慢，由此產生的蛋白質堆積可能導致一些大家都熟悉的與年齡有關的疾病，包括阿爾茨海默病。
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在這項新研究中，研究人員發現了CMA保護的一個新的健康問題–動脈粥樣硬化，即動脈中的斑塊堆積，可導致心臟病發作和中風。研究小組發現，CMA在應對高脂肪飲食的細胞壓力時被激活，並在最初起到減緩斑塊積聚的作用，但隨着時間的推移，它就會失去優勢。
該研究的主要作者Ana Maria Cuervo博士說：“我們在這項研究中表明，我們需要CMA來防止動脈粥樣硬化，當CMA下降時，動脈粥樣硬化會變得嚴重並不斷發展–當人們變老時也會發生這種情況。但同樣重要的是，我們已經證明，增加CMA活性可以成為遏制動脈粥樣硬化和阻止其發展的有效策略。”
研究小組首先通過給小鼠餵食12周的高脂肪飲食來研究CMA在這種情況下的作用，並在兩種在動脈粥樣硬化中發生故障的細胞類型中監測CMA的活動。在早期階段，CMA活動被認為是對不健康飲食壓力的反應，但耐人尋味的是，到了12周時，這些細胞中幾乎沒有CMA活動。
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在其他測試中，研究人員在被設計為完全缺乏任何CMA活性的小鼠身上重複了該實驗。果然，在被餵食高脂肪飲食12周后，它們形成了斑塊，比吃同樣食物的對照組小鼠的斑塊大了近40%。
為了測試相反的情況，研究人員設計了具有較高CMA活性的小鼠，在高脂肪飲食的相同時間后，它們的血脂狀況更好，膽固醇水平低得多，而且與對照組小鼠相比，斑塊明顯較小且不嚴重。
當然，小鼠的生物學特性與人類非常不同，所以並不意味着同樣的機制也在我們的身體中起作用。然而，研究人員確實找到了一些證據，將CMA與人類的動脈粥樣硬化聯繫起來，他們分析了從62名中風患者身上切除的堵塞動脈段中的CMA活性。
Cuervo說：“那些在第一次中風后CMA水平較高的患者從未發生過第二次中風，而幾乎所有CMA活性低的患者都發生了第二次中風。這表明，你的CMA活動水平在冠狀動脈內膜剝脫術后可以幫助預測你的第二次中風風險，並指導治療，特別是對CMA低的人來說。”
研究人員說，他們已經開發了藥物化合物，顯示出在人類衍生的細胞中提高CMA活性的前景，因此希望隨着進一步的發展，這可能會導致新的治療方法，以減少動脈粥樣硬化，防止心臟病發作和中風。同一團隊還在研究如何促進CMA的發展，以幫助治療阿爾茨海默病等其他疾病。
該研究發表在《PNAS》雜誌上。