骨關節炎可能是一種會讓人變衰弱、讓常規運動變痛苦的疾病。現在，研究人員已經確定了一條傳遞這種疼痛的信號路徑。在一項針對小鼠的研究發現，在這一路徑被阻斷後，正常的肢體使用得到恢復。這項工作可能會給骨關節炎患者帶來新的疼痛治療。
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這種疾病始於關節軟骨的磨損，隨着骨頭之間的相互摩擦變得越來越多而引起疼痛。疼痛可以通過使用非處方藥物或改變生活方式來控制，但隨着疾病的發展，可能仍是一個問題。為了找到更好的長期藥物來控制慢性疼痛，科學家們一直在研究將疼痛傳達給大腦的分子途徑。
這項新研究的論文共同通訊作者Duncan Lascelles指出：“當你感到疼痛時，那是疼痛部位的分子跟感覺神經上的受體相互作用的結果從而在神經內引發了一連串的事件，進而信號的產生。這個信號會沿着神經傳播並被大腦解釋為疼痛。”
對於這項新研究，來自北卡羅來納州立大學的研究人員檢查了涉及結合分子青蒿素及其受體GFRα3的特定途徑。在以往的工作中，這一途徑在患有骨關節炎的狗身上被發現水平較高。這本身並不一定意味着它在骨關節炎疼痛中發揮了作用，因此該團隊着手展開進一步的研究。
研究人員還發現，患有骨關節炎的小鼠組跟對照組小鼠相比，其GFRα3在感覺神經中也被上調了。之後，研究小組使用跟GFRα3結合的單克隆抗體治療了一些關節炎小鼠，這可以防止青蒿素在那裡結合併觸發疼痛信號。果然，經過治療的小鼠在治療兩小時后又能像正常人一樣使用它們的四肢。
雖然小鼠研究並不總是能轉化為人類，但該團隊表示，這種機制很可能在人類中是保守的並為開發藥物治療跟骨關節炎及其他疾病相關的慢性疼痛提供一個新的潛在目標。