澳大利亞國立大學（ANU）的研究人員已經確定了為什麼體內的某些細胞（被稱為Th17細胞）會叛變並促進多發性硬化症（MS）等自身免疫性疾病的發生。在《自然-通訊》上發表的一項新研究中，科學家們發現了免疫系統武庫中的一種對抗細菌的武器–中性粒細胞外的陷阱（NETs）的一個以前未知的、討厭的副作用。
NETs負責直接加強有害的Th17細胞的生產。
“這一發現意義重大，因為它提供了一個新的治療目標來破壞這些有害的炎症反應，”主要作者、來自德國美因茨約翰內斯-古騰堡大學的Alicia Wilson博士說。”它為開發針對這種有害的NET-Th17互動的新療法打開了大門，希望能在未來改善多發性硬化症和其他自身免疫性疾病的治療。”
Alicia Wilson
NETs在外觀和功能上與蜘蛛網相似，是由一個叫做中性粒細胞的白細胞亞群產生的。它們捕捉並殺死討厭的細菌，旨在保護身體免受感染。但正如澳大利亞國立大學的研究人員所證明的那樣，NETs也有一個”陰暗面”，導致它們操縱Th17細胞，使它們變得更強大和更危險。
Th17細胞通常是有益的，因為它們保衛身體免受細菌和真菌感染，但當過度激活時，它們會引起嚴重的炎症。在其侵略性的形式下，Th17細胞負責促進自身免疫性疾病，如多發性硬化症。
通過了解NETs如何將Th17細胞從朋友變成敵人，科學家們相信他們可以使用靶向療法來抑制NETs的不良影響。
國際研究小組認為，一種最初為治療敗血症而設計的藥物可以用來針對壞的Th17細胞，進而通過提供一些緩和措施幫助多發性硬化症患者更好地控制他們的病情。
這種藥物是由同樣來自澳大利亞國立大學的克里斯托弗-帕里什教授和他的團隊開發的，已經有超過10年的時間。
帕里什教授說：”因為我們在小鼠和人類身上都看到，被稱為組蛋白的NETs中的一組蛋白質可以激活Th17細胞，並導致它們變得有害，所以我們為治療敗血症而開發的組蛋白中和藥物mCBS也可能能夠抑制NETs的不良影響，這與驅動MS有關。雖然我們不能預防像多發性硬化症這樣的自身免疫性疾病，但由於這些類型的療法，我們希望能夠治療這種疾病，並使多發性硬化症患者更容易管理。”