據New Atlas報道，醫生通常用抗生素治療肺炎，但不幸的是，隨着細菌對其產生抗藥性，這些藥物的作用越來越小。現在，美國國立衛生研究院（NIH）的研究人員發現了一種促進免疫細胞更有效地吞噬細菌的方法，這有可能導致新的肺炎治療方法。
幾十年來對抗生素的過度使用導致許多種類的細菌對藥物產生了抗藥性。令人震驚的是，人類所用抗生素中“最後一道防線”開始失效，我們可能處於健康危機的邊緣，到2050年，每年可能會有多達1000萬人死亡。新的抗生素可以幫助減緩它，但迫切需要替代品。
其中一個替代方案是以宿主的免疫系統為目標，在對抗“入侵者”的過程中助其一臂之力。在這項新研究中，研究人員着眼於稱為巨噬細胞的免疫細胞、炎症和細菌之間複雜的相互作用。
巨噬細胞在體內“巡邏”，尋找不應該存在的東西，吞噬和摧毀像細菌這樣的危險。它們被其他免疫細胞“召喚”到炎症部位，如果它們需要更多的幫助，可以增加炎症。但當然，炎症也可能是一件壞事，如果它持續時間過長，會破壞組織並導致疼痛。
被稱為環氧二十碳三烯酸(EETs)的化合物通過限制炎症發揮調節功能。然而，EETs在感染期間被抑制，以允許炎症和免疫細胞殺死“入侵者”。因此，在新研究中，研究人員使用一種名為EEZE的合成分子進一步阻止了EETs。
研究小組在感染了肺炎鏈球菌的小鼠身上測試了這種分子，肺炎鏈球菌是一種通常導致肺炎的細菌。果然，接受EEZE劑量的小鼠的肺部細菌數量遠遠低於對照組小鼠。
研究人員在實驗室里對人類細胞進行了後續測試。研究人員從肺部和血液樣本中收穫了巨噬細胞，並將它們放在裝有細菌的試管中。那些同時被給予EEZE的巨噬細胞比沒有被給予EEZE的巨噬細胞殺死了更多的細菌。
當然，不能保證動物試驗的結果會轉化為人類，但該團隊表示，這開闢了一條新的研究途徑。
“EEZE在小鼠身上是安全和有效的，但是科學家們可以開發類似的化合物給人類使用，”該研究的共同主要作者Matthew Edin說。“這些新的分子可以用在吸入器或藥片中，以促進細菌的殺滅，使抗生素更加有效。”
不過還有一個潛在的問題。EETs在調節炎症方面發揮着重要作用，而且在某些情況下需要它們–例如，這些化合物可以抑制心血管炎症，從而改善中風或心臟病發作后的細胞生存。在施用EEZE或開發在相同機制上起作用的類似藥物時需要謹慎，以確保它不會幹擾有益的作用。
研究人員指出，也可能需要考慮到副作用。其他研究正在測試通過提高EET水平而發揮作用的抗炎藥物，研究人員提醒說，肺炎等細菌感染的機會增加可能是一個潛在的副作用。
這項新研究發表在《臨床調查》雜誌上。