近日，中山大學醫學院楊中漢教授領導的一支研究團隊在PLOS Biology上發表最新論文，為肥胖症、代謝綜合征的治療帶來了潛在的新方法。研究人員發現了一個促進脂肪燃燒的免疫分子。給小鼠增強這種免疫分子后，它們即便大吃大喝也不會肥胖，還能保持代謝健康。
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▎葯明康德內容團隊編輯
這項研究發現與一種叫做米色脂肪（beige fat）的“好脂肪”有關，這類脂肪會消耗能量，起到抵禦寒冷和避免肥胖的作用。之所以呈現米色，是因為細胞內負責消耗能量的線粒體比較密集。
有些讀者朋友可能會想到另一種類似的“好脂肪“，褐色脂肪。研究人員介紹，經典的褐色脂肪通常在我們剛出生時分佈在身體特定區域（例如肩胛部），起到禦寒作用，隨着年齡增長就漸漸消失。米色脂肪細胞則不同，分佈更廣泛，而且終生都有可能產生：在受到特定刺激——比如寒冷、神經刺激或激素刺激時，白色脂肪組織會米色化，生成米色脂肪細胞。
那麼，對於需要增加燃脂的人來說，怎麼促進這種米色脂肪更多產生呢？科學家發現，被稱為細胞因子的免疫系統信號分子可能發揮了調節作用。在這項研究中，楊中漢教授團隊對免疫調節做了進一步探索。
他們在小鼠實驗中發現，增加細胞因子白介素-25（IL-25），可以模擬寒冷和刺激激素受體對脂肪米色化的影響。
進一步追蹤信號通路發現，IL-25通過另兩種細胞因子發揮作用，這些細胞因子繼而調節免疫系統中的巨噬細胞。最終，由於巨噬細胞調節神經支配，促使脂肪組織中的神經元產生更多去甲腎上腺素——通過先前的研究已知這種神經遞質可以促進米色脂肪的產生。
為了進一步了解IL-25對脂肪組織米色化的促進作用，研究人員給一部分小鼠腹腔注射了重組IL-25分子。這些小鼠因為連續數月高脂飲食已經變得肥胖，但注射了IL-25的小鼠體重顯著下降，血糖和胰島素敏感性也開始恢復正常，代謝穩態得到改善。
而檢查它們的脂肪組織則可以看到，施加重組IL-25后，脂肪組織中形成了更多的米色脂肪；基因表達的分析結果也表明，IL-25誘導了線粒體特定蛋白的基因表達。這些數據說明，IL-25刺激了米色脂肪的形成，如此一來，儘管小鼠能量攝入得多，但燃燒得也多，自然不容易發胖。
楊教授總結說：“我們的結果表明IL-25對米色脂肪的產生起着關鍵作用，增加IL-25信號是治療肥胖症的潛在方法。”