據外媒報道，為了感染細胞，導致COVID-19的病毒SARS-CoV-2會利用人類細胞表面的ACE2受體來入侵細胞；新的分子模型顯示了SARS-CoV-2的哪些部分對這種互動至關重要，揭示了新的潛在藥物目標。
如果將冠狀病毒比作一艘貨船，它將需要將其內容物運送到一個碼頭，以便感染宿主島。感染的第一步是停靠在碼頭上，第二步是拴在碼頭上，使船足夠接近，以便它能夠建立一個跳板並卸貨。大多數治療方法和疫苗都集中在阻止船舶拋錨的能力上，但下一步是另一個潛在的目標。伊利諾伊大學Emad Tajkhorshid實驗室的研究生Defne Gorgun及其同事的新研究探討了這第二步的分子細節，這可以為設計阻止它的藥物提供參考。Gorgun在生物物理學會第65屆年會上展示了她的研究。
為了感染我們的細胞，導致COVID-19的病毒，即SARS-CoV-2，首先在我們的細胞表面附着一個分子，但隨後它必須與人類細胞融合。在大流行之前，Gorgun正在研究粘附和插入細胞膜的分子的相互作用，當COVID-19開始傳播時，Gorgun迅速將她的研究轉向了解SARS-CoV-2如何與細胞融合。
SARS-CoV-2刺突糖蛋白的一個小區域被稱為 “融合肽”，它插入人類細胞膜以開始融合過程。科學家們知道融合肽的位置和大致形狀；然而，他們並不確切知道它是如何與人體細胞膜相互作用並滲透到其中的，以及當它粘附在膜上時，其形狀是否會發生變化。如果不知道SARS-CoV-2融合肽和細胞膜之間的三維相互作用，就不可能設計出專門破壞這種相互作用的藥物。
利用計算機模擬，該團隊將有關SARS-CoV-2融合肽的已知信息與其他冠狀病毒融合肽的既定三維結構和行為結合起來，並模擬了它與人類細胞膜模型的相互作用。他們的模擬揭示了SARS-CoV-2融合肽是如何與細胞膜相互作用和穿透的。Gorgun表示：“我們的研究顯示了融合肽的哪些部分是重要的，以及它如何粘附在膜上並位於膜上。”
因為他們的模型是理論上的，下一步是在實驗室里用SARS-CoV-2病毒和細胞膜重複他們的計算機實驗。但由於已經揭示了融合肽中可能對其功能至關重要的部分，這些實驗將可能更快、更有效地完成。Gorgun說，在那之後，將有可能開始測試破壞相互作用的藥物，並可能幫助阻止SARS-CoV-2在我們的細胞中“停靠”。