研究結果可能有助於解釋高脂肪飲食是如何引發炎症的，炎症可能導致肥胖個體產生胰島素抵抗、2型糖尿病和其他併發症。被稱為單核細胞的炎症免疫細胞侵入脂肪組織是肥胖的標誌，但導致這種有害現象的原因尚不清楚。骨髓中產生包括單核細胞在內的許多免疫細胞，對環境變化非常敏感。科學家們已經證明，骨髓中的脂肪細胞會在高脂肪飲食的作用下迅速膨脹。
“我們想知道骨髓組織是否是對高脂肪飲食的早期反應者，這可能是肥胖中觀察到的炎症的前兆，”資深作者、SickKids細胞生物學高級科學家、加拿大多倫多大學兒科、生物化學和生理學教授Amira
Klip說。“高脂飲食引起的骨髓變化是否會導致炎症單核細胞的產生，從而侵入肥胖人群的脂肪組織?”
Amira Klip和他的同事們發現，餵食高脂肪食物的小鼠在三周內開始經歷全身和骨髓的代謝紊亂。骨髓中的脂肪細胞增殖並呈現出白色脂肪細胞的特徵。骨髓細胞中的單核細胞也發生了代謝變化——它們用更少的氧氣將糖分解為能量，乳酸在細胞和周圍液體中積聚。研究小組還發現，將糖分解為能量的細胞工廠線粒體在單核細胞內分裂成碎片，效率下降。線粒體碎裂的過程與胰島素抵抗有關。
幾周后，骨髓中單核細胞的數量發生了變化，包括一種名為Ly6Clow的單核細胞的減少，到一種名為Ly6Chigh的單核細胞的增加。Ly6Chigh是一種侵入肥胖人群脂肪組織的單核細胞。骨髓中Ly6Chigh單核細胞的積累開始於單核細胞在身體其他部位的脂肪組織中形成炎性巨噬細胞之前——單核細胞的成熟形式。
“這些結果表明，高脂肪飲食可以導致骨髓脂肪細胞的重構，破壞單核細胞的正常平衡，並可能隨後導致侵入性Ly6Chigh單核細胞溢出到體內，”Klip繼續說。
研究小組進一步證明，白色脂肪組織可以刺激這些變化，實驗使用的是高脂肪飲食小鼠的細胞樣本。他們還發現，瘦人體內更豐富的棕色脂肪組織可以導致非侵入性Ly6Clow單核細胞的轉變。
“我們的研究揭示了高脂肪飲食是如何引發涉及骨髓的體內炎症級聯反應的，”Klip總結道。“需要更多的研究來進一步了解這一過程，並找出是否有方法來防止或逆轉這一過程。了解骨髓是否也是人類肥胖的早期反應者也很重要。了解更多信息可能會帶來治療肥胖和預防糖尿病等併發症的新療法。”