科學家們在探測已知在飢餓感中發揮核心作用的神經元的功能時發現了一種新的信號通路，它們通過這種通路影響暴飲暴食的傾向。這一突破帶來了使用藥物抑制這一功能和抑制食物慾望的前景，以這種方式治療的肥胖小鼠會因此而減輕體重。
這項研究的核心神經元被稱為agouti相關肽神經元(AgRP)，它駐紮在大腦的下丘腦中，併當被激活時促進飢餓感。研究表明，AgRP跟肥胖症研究領域的一些有前景的進展有關，研究顯示荷爾蒙如何能被部署以調節飽腹感、AgRP如何能通過運動而被有益地改變以及神經元如何在“溜溜球”節食中發揮核心作用。
這一領域的最新發現來自科隆大學約翰內斯-沃格特領導的一個國際研究小組。研究工作則從對禁食期的小鼠的觀察開始。這些小鼠在血液中表現出更多的生物分子–唄稱為溶血磷脂酰膽鹼(LPC)，科學家發現其水平由AgRP控制。之後，這些脂質分子進入大腦，在那裡它們通過一種叫做自分泌運動因子(ATX)的酶轉化為溶血磷脂酸(LPA)。
這一過程激發了大腦皮層中的神經元，然後小鼠因此表現出典型的尋食行為。科學家們發現，通過用ATX酶的抑製劑治療小鼠，他們可以使這些行為正常化。持續給予這些治療的肥胖小鼠的體重因此而減輕。
Vogt說道：“我們看到通過基因突變和ATX的藥理抑制，過量的食物攝入和肥胖現象明顯減少。我們關於LPA控制的大腦興奮性的基本發現–我們已經研究了多年–因此也對飲食行為起到了核心作用。”
儘管這些影響是在小鼠身上觀察到的，但科學家們已經發現了類似的機制在人類身上發揮作用的證據。在發現LPA信號傳導功能受損的受試者中，該團隊報告了較高的肥胖和2型糖尿病發病率，另外還表示現在正在進行針對這一特定途徑的藥物研究。
這項研究的論文作者Robert Nitsch教授表示：“數據顯示，突觸LPA信號通路受到干擾的人更有可能超重和患有2型糖尿病。這是ATX抑製劑可能取得治療成功的一個強有力的跡象，我們目前正在跟耶拿的Hans Knöll研究所一起開發用於人類的ATX抑製劑。”