根據最近的一項研究，新冠病毒可以增加小鼠大腦對一種毒素的敏感性，這種毒素會導致帕金森病中所見到的神經細胞的死亡。COVID-19患者通常報告有腦霧、頭痛和失眠等癥狀。病毒感染后的這些神經系統併發症並不新鮮，事實上，在1918年流感大流行之後，患者花了近十年的時間才出現了被稱為“腦後帕金森症”的神經系統疾病。
在最近對小鼠的研究中，Jefferson及其同事證明了引起COVID-19大流行的SARS-CoV-2病毒可以提高帕金森病中發現的大腦退化的可能性。
該研究的第一作者Richard Smeyne博士表示：“帕金森病是一種罕見的疾病，影響到55歲以上人口的2%，因此風險的增加不一定是恐慌的原因。但了解新冠病毒如何影響大腦可以幫助我們為這種大流行病的長期後果做好準備。”
這項研究於5月17日發表在《Movement Disorders》上，它擴展了Smeyne實驗室先前的研究結果，這表明病毒可以增加腦細胞或神經元對損害或死亡的敏感度。在先前的研究中，研究人員發現暴露於導致2009年流感大流行的H1N1流感病毒株的小鼠更容易受到MPTP的影響，MPTP是一種已知會導致帕金森病的一些特徵癥狀的毒素，其最明顯的是表達化學物質多巴胺的神經元的損失和基底神經節的炎症增加，而基底神經節則是對運動至關重要的腦區。丹麥的研究人員在人身上驗證了這一結果，顯示流感在最初感染的10年內使獲得帕金森病的概率增加了四倍多。
據了解，這項新研究採用了經過基因改造的小鼠以表達人類ACE-2受體，SARS-CoV-2病毒則利用該受體進入呼吸道細胞。這些小鼠被感染了SARS-CoV-2，然後被允許恢復。重要的是，這項研究中使用的劑量相當於人的輕度COVID-19感染，約80%的受感染小鼠能夠存活。在存活的小鼠恢復后38天，其中一組被給予適量的MPTP，該劑量通常不會引發神經元損失。對照組則給予生理鹽水。兩周后，研究人員對這些動物的大腦進行了檢查。
研究人員發現，單獨的COVID-19感染對基底神經節的多巴胺能神經元沒有影響。然而從感染中恢復后給予適量的MPTP的小鼠卻表現出帕金森病中發現的典型的神經元損失模式。COVID-19感染后的這種敏感性增加跟流感試驗中的報告相當，這表明這兩種病毒可能導致帕金森病發病風險的同等增加。
“我們想到了帕金森病的‘多重打擊’假說–病毒本身並沒有殺死神經元，但它確實使神經元更容易受到‘第二次打擊’如毒素或細菌，甚至是潛在的基因突變，”Smeyne博士說道。
流感和SARS-CoV2都被發現會導致“細胞因子風暴”或過度生產促炎症的化學物質。這些化學物質可以穿過血腦屏障並激活大腦的免疫細胞–小膠質細胞。事實上，研究人員發現從SARS-CoV2中恢復並接受MPTP的小鼠基底神經節中激活的小膠質細胞數量增加。雖然機制還不完全清楚，但研究人員認為，增加的小膠質細胞使基底神經節發炎並導致細胞壓力。然後這就降低了神經元承受後續壓力的閾值。
這項研究由合作者Peter Schmidt博士共同領導，他是紐約大學的神經科學家。他指出：“我們關注的是病毒感染的長期後果。Smeyne博士是這一領域研究的領導者，而Jefferson是進行分析的理想場所。”
眼下，研究人員正在計劃確定疫苗是否能緩解跟先前SARS-CoV-2感染有關的帕金森病學的實驗性增加。他們還在測試該病毒的其他變種及對應於人類較溫和病例的劑量。
雖然到目前為止他們的研究結果支持新冠病毒和帕金森病之間的可能聯繫，但Smeyne博士指出有一些重要的注意事項–“首先，這是臨床前的工作。鑒於人類的帕金森病臨床表現的任何變化之間似乎有5-10年的滯後期，現在說我們是否會在人類身上看到同樣的東西還為時過早。”不過他表示，這種滯后可以被用於我們的優勢。“如果事實證明COVID-19確實增加了帕金森病的風險，這將是我們社會和醫療保健系統的一個主要負擔。但我們可以通過推進我們對潛在的‘第二次打擊’和緩解策略的了解來預測這一挑戰。”