一個新理論表明，突變很少有直接的方式在細胞中建立自己並引起腫瘤。對許多研究人員來說，預防癌症的道路是漫長而艱難的，但萊斯大學科學家最近的一項研究表明，這可能存在捷徑。
萊斯大學科學家Anatoly Kolomeisky、博士后研究員Hamid Teimouri和研究助理Cade Spaulding正在開發一個理論框架，該框架將解釋由幾種基因突變帶來的癌症如何更容易被識別–或許可以被預防。
它通過檢測和忽略那些對後來成為腫瘤的細胞中的突變固定沒有重大貢獻的過渡途徑來做到這一點。
這項研究於當地時間5月13日發表在《Biophysical Journal》上，其詳細介紹了他們對跟一些癌症相關的細胞轉化途徑的有效能量景觀的分析。將路徑的數量縮小到最有可能啟動癌症的路徑的能力可以幫助制定戰略，從而在過程開始前中斷這一過程。
化學和化學與生物分子工程教授Kolomeisky表示：“從某種意義上說，癌症是一個倒霉的故事。我們認為我們可以通過尋找通常導致癌症的低概率突變集合來減少這種厄運的概率。根據癌症的類型，這可能在兩個突變和10個突變之間。”
計算支配生物分子系統中相互作用的有效能量可能有助於預測它們將如何表現。該理論被廣泛用於預測一個蛋白質將如何根據其組成原子的序列和它們如何相互作用而摺疊。
萊斯大學的研究小組正在將同樣的想法應用於癌症啟動途徑。這些途徑在細胞中起作用，但有時包括未被身體保護措施檢測到的突變。當這些突變中的兩個或多個被固定在一個細胞中時，它們會在細胞分裂和腫瘤發展時被延續。
Kolomeisky表示：“我們不是在看所有可能的化學反應，而是確定我們可能需要看的少數幾個反應。在我們看來，參與癌症啟動的大多數組織都在試圖儘可能地同質化。規則是減少異質性的途徑總是在通往腫瘤形成的道路上走得最快。”
潛在途徑的巨大數量似乎使縮小它們的範圍成為一個棘手的問題。“但事實證明，利用我們的化學直覺和建立一個有效的自由能景觀是有幫助的，它使我們能夠計算出在這個過程中一個突變可能會在細胞中固定下來的位置，”Kolomeisky說道。
據了解，該團隊通過最初關注只涉及兩個突變的途徑來簡化計算，這些突變一旦固定下來就會引發腫瘤。Kolomeisky指出，涉及更多突變的機制將使計算複雜化，但程序仍然相同。
大部分的功勞歸功於Spaulding，他在Teimouri的指導下創建了大大簡化計算的算法。這位訪問研究助理第一次見到Kolomeisky請求指導時是12歲。由於提前兩年從休斯頓的一所高中畢業，他在去年16歲時加入了萊斯實驗室並將於今年秋天在聖安東尼奧的三一大學上學。
“儘管Cade年紀很小，但他在計算機編程和實施複雜算法方面有出色的能力，”Kolomeisky說道，“他想出了最有效的蒙特卡洛模擬來測試我們的理論，其中系統的規模可以涉及到10億個細胞。”
Spaulding表示，這個項目將化學、物理學和生物學結合在一起，這跟他的興趣及他的計算機編程技能相吻合。他說道：“這是結合所有科學分支和編程的好方法，這是我覺得最有趣的地方。”
這項研究是在2019年的一篇論文之後進行的，在這篇論文中，萊斯實驗室對隨機過程進行建模以了解一些癌細胞會克服身體防禦系統並引發疾病擴散的原因。
Kolomeisky指出，但了解這些細胞首先是如何變成癌細胞的可以幫助在關鍵時刻將它們拒之門外。他說道：“這對個性化醫療有影響。如果組織測試可以找到突變，我們的框架可能會告訴你，你是否有可能發展成腫瘤以及你是否需要更頻繁地進行檢查。我認為這個強大的框架可以成為一個預防的工具。”