研究人員發現了某種分子途徑是如何觸發神經退行性疾病中的神經纖維崩潰的–更重要的是，如何潛在地將其關閉。這一發現可能會為研究人員帶來一類新的藥物，進而減緩這些衰弱性疾病的進展。
據悉，這項研究的重點是一種名為SARM1的酶，它在神經元中表達併發揮着免疫調節器的作用。然而，它也作為代謝壓力的傳感器發揮作用，在某一點上，它引發了一連串的過程並最終開始分解軸突進而導致跟帕金森病、ALS、神經病和其他神經退行性疾病相關的一些問題。
但在這一過程中究竟發生了什麼仍然是模糊的，為此，新研究的研究人員使用核磁共振(NMR)光譜、低溫電子顯微鏡和X射線晶體學進行了近距離調查。
結果研究小組發現，一種叫做NMN的小型激活劑分子啟動了這個過程。隨着NMN水平的提高，它以一種研究人員描述為鎖中鑰匙的方式跟SARM1結合，一旦“解鎖”SARM1就開始分解一種叫做NAD+的分子。由於軸突需要NAD+來發揮作用，降低其水平最終會導致神經退行性疾病的癥狀。
隨着機制更加清晰，研究人員接下來證明，一種抑制SARM1的分子可以防止NAD+分解。這可能為開發有朝一日能夠減緩神經退行性疾病的進展甚至預防這些疾病的藥物開闢一條新的道路。
這項研究的論文通訊作者Thomas Ve博士表示：“作為神經纖維退化的一個觸發因素，了解SARM1酶如何工作可能有助於我們治療幾種神經退行性疾病。在這項研究中，我們展示了能開啟和關閉SARM1的分子相互作用。這為我們設計新的藥物治療方法提供了一條明確的途徑。”
研究團隊表示，未來的工作將研究如何改進這些抑制SARM1的分子。