手術切除或化療可能被證明對消除最初的腫瘤有效，但往往癌細胞可以脫離並在身體周圍產生二次生長。這被稱為轉移性癌症，實際上是該疾病的主要死因，其促使人們對阻止擴散的方法展開了大量的研究。
現在，一項新研究發現了一個新的目標–一種蛋白質，它可以通過將癌細胞粘在周圍的組織上而阻止它們遷移。
雖然轉移性癌症的危險是眾所周知的，但不太清楚的是，為什麼有些病人在治療原發腫瘤後會出現轉移性癌症，而有些則沒有。揮之不去的癌細胞可以通過血液或淋巴管遷移到身體的其他部位進而形成新的腫瘤，這項新研究的作者正在試圖通過一種名為MFSD1的蛋白質更多地了解並可能干預這一過程。
由奧地利科學技術研究所和蘇黎世大學的科學家組成的研究小組此前通過對果蠅的實驗發現，這種蛋白質在細胞遷移中發揮了作用，。果蠅是生物醫學研究中最常用的模型之一，因為它們的生命周期很短，而且它們跟人類共享許多基因和生物功能。最新的研究集中在小鼠身上，科學家們設計了缺乏這種蛋白質的癌細胞。
這確實能使癌細胞比擁有該蛋白的癌細胞走得更快並表明MFSD1在細胞遷移中發揮着預防作用。研究團隊在患有乳腺癌、結腸癌和皮膚癌的活體小鼠身上觀察到了這種效果。
研究作者Daria Siekhaus指出：“在沒有MFSD1的情況下，轉移的情況強烈增加。”
為了研究其中的原因，科學家們對含有和不含有MFSD1蛋白的癌細胞進行了一種壓力測試。這涉及到使用一個微小的橡膠工具將細胞從培養皿的表面颳走，那些含有MFSD1蛋白的細胞由於機械壓力而迅速死亡。然而那些沒有該蛋白的細胞基本上保持完整，這使得研究小組得出結論，缺乏MFSD1的細胞可以更容易地進入並通過血液。
這項研究的論文第一作者Marko Roblek說道：“我們想知道為什麼較低的MFSD1水平除了允許它們更自由地移動之外還對腫瘤有利。比如當癌細胞在血液中旅行時，它們會經歷大量的機械壓力。”
通過觀察，研究小組發現，MFSD1通過維持細胞表面被稱為整合素的受體而產生這些影響，這使得整合素能讓細胞相互粘連，同時還粘連到被稱為細胞外基質的密集的周圍網絡。因此，缺乏MFSD1的腫瘤細胞不那麼容易回收某些類型的整合素。
Siekhaus說道：“其結果是，細胞與周圍組織和彼此之間的粘附性降低使得它們更容易遷移。”
雖然實驗是在小鼠身上進行的，但該團隊還通過檢查癌症患者的數據探索了MFSD1在人類身上的作用。這顯示了該蛋白的水平和受試者的預后之間的相關性。
Roblek說道：“我們已經看到，患有特定形式的乳腺癌、胃癌和肺癌的患者，如果MFSD1的水平較低，那麼他們的預後會更差。高水平的MFSD1似乎是保護性的–它像腫瘤轉移的抑製劑一樣發揮作用。”
該團隊的發現為針對MFSD1的新形式治療奠定了基礎，有可能提高其水平以抑制轉移性癌症的擴散。有趣的是，科學家們還指出，如果他們能確定編碼MFSD1蛋白的基因，那麼它可以通過揭示癌症可能具有的侵略性來指導治療。
Siekhaus說道：“如果這個標誌物變得更加確定，醫生可以用它來幫助分類癌症的侵略性並決定不同的治療方案。”