一項新的研究表明，SARS-CoV-2可能通過將人類心臟血管細胞轉化為炎症細胞，而不感染它們，從而導致嚴重的COVID-19患者出現嚴重的微血管損傷。這項研究結論由布里斯托爾大學領導的研究發表在《臨床科學》上，表明阻斷抗體可能代表了一種緩解心血管併發症的新療法。
在這項發表在《臨床科學》雜誌上的新研究中，來自該大學布里斯托爾心臟研究所的一個多學科研究小組試圖研究SARS-CoV-2如何與心臟細胞相互作用造成COVID-19患者的心肌損傷。直到現在，仍然不清楚心臟細胞是被病毒感染還是因為過度的細胞毒性防禦反應而受損。這種反應也被稱為”細胞因子風暴”，它來自我們的免疫細胞，其毒性表現為通過釋放蛋白質（稱為細胞因子）攻擊並殺死受感染的細胞。該團隊還試圖調查心臟細胞是否有助於產生過量的細胞因子。
由布里斯托爾大學Paolo Madeddu教授領導的研究小組將人類心臟周細胞（即包裹心臟小血管的細胞）暴露在SARS-CoV-2 Alpha和Delta變種以及原始病毒中。令人驚訝的是，他們發現心臟周細胞並沒有被感染。
出於對這一發現的好奇，在第二個試管實驗中，研究人員單獨用尖峰蛋白對心臟周細胞進行挑戰，而不使用病毒。尖峰蛋白使周細胞無法與它們的同伴內皮細胞互動，並誘導它們分泌炎症細胞因子，這表明尖峰蛋白對人類心臟細胞是有害的。有趣的是，研究小組發現，阻斷CD147的抗體，也就是一種尖峰蛋白的受體能保護心臟周細胞免受損害。
最後，研究小組在從COVID-19患者獲得的血液樣本中發現了SARS-CoV-2尖峰蛋白的存在，這就為尖峰蛋白顆粒在血液循環中的流動能夠到達遠離呼吸系統的部位並造成系統性損害提供了可能。
該研究的第一作者、來自該大學布里斯托爾醫學院的Elisa Avolio博士說。”心包細胞是心臟的基本細胞，儘管它們在維持冠狀血管樹結構完整性方面的作用最近才出現。我們正在進行的關於人類心臟周細胞的研究表明，這些細胞在心臟病發作后的癒合過程中與冠狀動脈內皮細胞合作。這項新的研究表明，穗狀蛋白危害了這種互動，並使周細胞轉化為炎症細胞。希望CD147阻斷抗體可以代表一種新的治療方法，以減輕COVID-19患者的心血管併發症”。
來自該大學布里斯托爾醫學院的心臟病專家和研究負責人Paolo Madeddu教授補充說：”微血管併發症在COVID-19患者中很常見，也很有害，在重症監護室住院的患者中，多達11%的人有心肌損傷或心臟病發作過。此外，預先存在心血管疾病的人更有可能死於COVID-19。
“我們的研究結果新近表明，SARS-CoV-2可以損害血管細胞而不感染它們。此外，裂解的穗狀蛋白顆粒可以擴大全病毒與血管細胞接觸所引起的損害。Omicron變體對其尖峰蛋白有多種突變，這有助於病毒進入和感染人體細胞，帶來更高的傳播性和與人體細胞更強的結合。”
然而，在目前Omicron在全球肆虐的情況下，專家說到目前為止還沒有收到任何心臟癥狀的報告，如果能夠在未來得到證實，這可能表明SARS-CoV-2的感染性和造成心臟細胞損傷的能力之間存在差異。多功能的尖峰蛋白是這些現象的關鍵決定因素。