由西奈山伊坎醫學院的研究人員領導的一項研究提出了一種新發現的分子機制，可以防止2型糖尿病患者的胰島素抵抗。研究表明，破壞某種蛋白質的表達可以保護β細胞，防止患者產生胰島素抵抗。
當胰腺中產生胰島素的β細胞變得功能失調時，2型糖尿病就會發生，這往往是在長期的高血糖水平之後。最終，這些關鍵的β細胞開始死亡，身體無法有效地再生它們。
這項新的研究集中在一種叫做ChREBP（碳水化合物反應元件結合蛋白）的特殊蛋白質上。這種蛋白質可以以兩種形式表達：ChREBP-alpha和 ChREBP-beta。
在高血糖的情況下，β細胞依靠ChREBP-beta來再生。但是，在2型糖尿病病例中，持續的高血糖水平導致ChREBP-beta的過度表達，最終使更多的β細胞被殺死，而不能產生。
另一方面，ChREBP-alpha已被發現在某種程度上對過度表達的ChREBP-beta造成的損害有保護作用。這兩種形式的ChREBP協同工作，以保持健康的β細胞功能，這項新的研究調查了如何恢復這種平衡，作為2型糖尿病的一種假設性治療。
研究發現有兩種方法可以阻止過度的ChREBP-beta活動的毒性作用。第一種，也是最明顯的方法，是人為地過度表達ChREBP-alpha。但更有趣的是，研究人員發現過度表達ChREBP-alpha的有益影響來自於另一種叫做核因子-紅細胞2相關因子（Nrf2）的蛋白的激活。
Nrf2保護細胞免受氧化損傷，目前有幾種旨在激活Nrf2的藥物處於人類臨床試驗的早期階段。從事這項新研究的研究員Donald Scott說，這些新型藥物有可能作為未來2型糖尿病的治療方法。
Scott說：“這一令人興奮的發現為開發針對這一分子機制的治療藥物創造了機會，有效地阻止ChREBPβ的產生，從而保護β細胞質量。這不僅將解決多年來推動糖尿病研究的挑戰，而且還能防止2型糖尿病患者由於β細胞質量的喪失而成為胰島素依賴者，這將對結果和生活質量產生重大影響。”
現在是研究的早期階段，這一初步發現只能真正為未來更有針對性的研究提供信息。例如，研究人員確實注意到Nrf2激活劑化合物將可能需要專門針對β細胞組織，以避免治療產生更廣泛的系統性副作用。
但這肯定是一個令人感興趣和有希望的新基礎途徑，允許探索新的治療方法，希望能防止2型糖尿病患者發展成更嚴重的疾病形式。
這項新研究發表在《自然通訊》雜誌上。