一組科學家開發了一種全新的方法來治療飲食失調。他們發現，下丘腦中的一組神經細胞–AgRP，agouti相關的肽神經元–控制着內源性溶血磷脂的釋放，而溶血磷脂又控制着大腦皮層中神經細胞的興奮性，進而刺激食物攝入。
在這一過程中，信號通路的關鍵步驟是由自體脂肪酶控制，這種酶負責在大腦中產生溶血磷脂酸(LPA)以作為網絡活動的調節劑。因此，在動物模型中，給予自體蠟素抑製劑可以顯著減少禁食后的過度食物攝入和肥胖。
飲食失調尤其是肥胖是全世界工業化社會中各種疾病的主要原因之一，特別是具有終身殘疾或致命後果的心血管疾病如心臟病發作、糖尿病或中風。根據羅伯特-科赫研究所2021年的一份報告，德國67%的男性和53%的女性超重。23%的成年人嚴重超重（肥胖）。迄今為止，試圖用藥物影響飲食行為的做法被證明是不成功的。一種調節控制飲食行為的網絡的興奮性的新型療法可能會改變全世界對抗肥胖症的遊戲規則。
研究小組發現，在突觸LPA信號受損的人群中，肥胖率和隨之而來的II型糖尿病的發病率增加。由Johannes Vogt教授（科隆大學醫學院）、Robert Nitsch教授（明斯特大學醫學院）和Thomas Horvath教授（美國紐黑文耶魯大學醫學院）領導的小組現在已經證明，LPA對大腦皮層神經元興奮性的控制在控制飲食行為方面發揮着重要作用。AgRP神經元調節血液中溶血磷脂酰膽鹼(LPC)的數量。通過主動運輸，LPC到達大腦，在那裡它被自體脂肪酶(ATX)轉化為LPA，在突觸處具有活性。突觸的LPA信號刺激大腦中的特定網絡從而導致食物攝入量增加。
在小鼠模型中，在禁食一段時間后，血液中LPC的增加會引發大腦中刺激性LPA的增加。這些小鼠表現出典型的覓食行為。兩者都可以通過施用自體細胞分裂素抑製劑而恢復正常。另一方面，當這些抑製劑被持續施用時，肥胖小鼠的體重下降。
Johannes Vogt說道：“我們看到通過基因突變和ATX的藥理抑制，過量的食物攝入和肥胖現象明顯減少。因此，我們關於LPA控制的大腦興奮性的基本發現也對飲食行為起到了核心作用，我們對此已經研究了多年。”
Robert Nitsch認為這些發現是向新葯開發邁出的重要一步。他說道：“數據顯示，突觸LPA信號通路受到干擾的人更有可能超重並患有II型糖尿病。這是ATX抑製劑可能取得治療成功的有力跡象，我們目前正在跟耶拿的漢斯-克諾爾研究所一起開發用於人類的ATX抑製劑。”
這些關於通過溶血磷脂對飲食行為中的神經元網絡進行興奮控制的發現及它們所提出的新的治療可能性在未來不僅有助於治療飲食失調，而且有助於治療神經和精神疾病。