據麥吉爾大學和意大利的研究人員說，使用消炎藥和類固醇來緩解疼痛可能會增加患慢性疼痛的機會。他們的研究對用於緩解疼痛的傳統做法提出了質疑。疼痛性損傷的正常恢復涉及炎症，而用藥物阻斷這種炎症可能導致更難治療的疼痛。
“幾十年來，用抗炎藥物治療疼痛一直是標準的醫療實踐。但我們發現，這種短期修復可能導致更長期的問題，”麥吉爾大學心理學系教授、疼痛研究E.P.泰勒主席Jeffrey Mogil說。
好轉和未好轉的人之間的區別
在發表於《科學·轉化醫學》雜誌上的一項研究中，研究人員檢查了人類和小鼠的疼痛機制。他們發現，中性粒細胞–一種幫助身體對抗感染的白細胞–在緩解疼痛方面發揮着關鍵作用。
“在分析患有下背部疼痛的人的基因時，我們觀察到疼痛消失的人的基因隨着時間的推移發生了積極變化。血細胞及其活性的變化似乎是最重要的因素，特別是在被稱為中性粒細胞的細胞中，”麥吉爾大學醫學系、牙科學院的教授Luda Diatchenko說，他也是加拿大人類疼痛遺傳學卓越研究主席。
炎症在緩解疼痛方面發揮着關鍵作用
“中性粒細胞在炎症的早期階段佔主導地位，並為組織損傷的修復提供了條件。” Mogil教授說：“炎症的發生是有原因的，干擾它看起來很危險。”他與Diatchenko教授也是艾倫-愛德華茲疼痛研究中心的成員。
研究人員在實驗中阻斷了小鼠的中性粒細胞，使疼痛時間延長至正常時間的十倍。用消炎藥和類固醇如地塞米松和雙氯芬酸治療疼痛也產生了同樣的結果，儘管它們在早期對疼痛有效。
這些發現也得到了英國一項針對50萬人的單獨分析的支持，該分析顯示，那些服用消炎藥來治療疼痛的人在兩到十年後更有可能出現疼痛，這種效果在服用對乙酰氨基酚或抗抑鬱葯的人身上沒有看到。
重新考慮急性疼痛的標準醫療方法
“我們的發現表明，現在可能是重新考慮我們治療急性疼痛的方式的時候了。幸運的是，疼痛可以通過其他不涉及干擾炎症的方式來消除，”意大利蒙扎醫院Policlinico和瑞士Ensemble Hospitalier de la Cote的醫生Massimo Allegri說。
Diatchenko教授說：“我們的研究發現，緩解疼痛實際上是一個積極的生物過程。這些發現應該通過臨床試驗來跟進，直接比較消炎藥和其他緩解疼痛但不破壞炎症的止痛藥。”
這項研究已發表在《科學-轉化醫學》雜誌上。