2型糖尿病是一個主要的公共衛生問題，近10%的世界人口受到影響。過度久坐的生活方式和熱量過高的飲食會通過改變胰腺細胞的功能讓血糖調節的有效性降低，進而會促進這種代謝疾病的發展。然而，經常被認為是理想罪魁禍首的脂肪可以得到康復。
事實上，脂肪不一定會加重這種疾病，甚至可以起到保護作用：通過研究產生胰島素的胰腺β細胞，瑞士日內瓦大學(UNIGE)的科學家表明，當這些細胞以前接觸過脂肪時，它們受過多糖分的影響較小。通過調查工作中的細胞機制，研究人員發現脂肪儲存和動員的循環如何使細胞適應過量的糖。這些結果發表在《Diabetologia》上，這突出了一個意想不到的生物機制，進而可以作為一個槓桿來推遲2型糖尿病的發病。
2型糖尿病是由負責分泌胰島素的胰腺β細胞功能失調導致的。其會損害對血糖水平的調節並可能導致嚴重的心臟、眼睛和腎臟併發症。在20世紀70年代，脂肪被單列出來並出現了脂肪毒性的概念：β細胞暴露在脂肪中會導致其惡化。最近，過量的糖也被指責為損害β細胞和促進2型糖尿病的發展。然而，雖然對糖的罪責不再有疑問，但脂肪在β細胞功能障礙中的作用仍模糊不清。涉及的細胞機制究竟是什麼？“為了回答這個關鍵問題，我們研究了人類和小鼠的β細胞如何適應過量的糖和/或脂肪”，領導這項工作的UNIGE醫學院細胞生理學和代謝系及糖尿病中心的教授Pierre Maechler解釋稱。
當脂肪向β細胞伸出援手
為了區分脂肪和糖的影響，科學家們將β細胞分別暴露在過量的糖和脂肪中，然後再暴露在兩者的組合中。糖的毒性首先得到了證實：暴露在高糖水平下的β細胞分泌的胰島素比正常的要少得多。UNIGE醫學院細胞生理學和新陳代謝系的研究員、這項工作的第一作者Lucie Oberhauser解釋稱：“當細胞同時暴露在過多的糖和過多的脂肪中時，它們會以液滴的形式儲存脂肪，以期待不那麼繁榮的時代到來。令人驚訝的是，我們已經表明，這種庫存脂肪非但沒有使情況惡化，反而使胰島素分泌恢復到接近正常的水平。因此，β細胞對某些脂肪的適應將有助於維持正常的血糖水平”。
脂肪的基本用途
通過進一步分析相關的細胞變化，研究小組意識到，脂滴不是靜態的儲備，而是儲存和動員的動態循環的場所。而且由於這些釋放的脂肪分子，β細胞適應了過量的糖並保持了接近正常的胰島素分泌。Pierre Maechler補充稱：“只要身體將其作為能量來源，這種脂肪的釋放其實並不是一個問題。為了避免發展成糖尿病，重要的是給這種有益的循環一個機會，如通過保持定期的體育活動。”
科學家們現在正試圖確定這種釋放的脂肪刺激胰島素分泌的機制，希望能發現一種延遲糖尿病發病的方法。