佐治亞州立大學研究人員領導的一項首創研究揭示了關於神經元活動和大腦深處血流之間關係的令人驚訝的新信息，以及大腦如何受到食鹽攝入的影響。
當神經元被激活時，通常會使該區域的血流迅速增加。這種關係被稱為神經血管耦合，它通過大腦中被稱為動脈血管的血管擴張而發生。功能性磁共振成像（fMRI）是基於神經血管耦合的概念：專家尋找血流薄弱的區域來診斷大腦疾病。
然而，以前對神經血管耦合的研究僅限於大腦的淺層區域（如大腦皮層），而且科學家們大多研究了血流如何對來自環境的感覺刺激（如視覺或聽覺刺激）作出反應而變化。同樣的原則是否適用於與身體本身產生的刺激相適應的深層腦區，即所謂的互感信號，研究人員對此知之甚少。
為了研究深層大腦區域的這種關係，由佐治亞州立大學神經科學教授、該校神經炎症和心臟代謝疾病中心主任哈維爾-斯特恩博士領導的一個跨學科科學家團隊開發了一種新方法，將外科技術和最先進的神經成像技術相結合。該團隊專註於下丘腦，一個參與關鍵身體功能的深層大腦區域，包括飲水、飲食、體溫調節和生殖。這項研究發表在《細胞報告》雜誌上，研究了下丘腦的血流如何隨鹽的攝入而改變。
“我們選擇鹽是因為身體需要非常精確地控制鈉的水平。我們甚至有特定的細胞來檢測你的血液中含有多少鹽，”斯特恩說。“當你攝入鹹的食物時，大腦會感覺到它並激活一系列補償機制，使鈉水平回落。”
身體這樣做的部分原因是激活了觸發血管加壓素釋放的神經元，血管加壓素是一種抗利尿激素，在維持鹽的適當濃度方面起着關鍵作用。與之前觀察到的神經元活動和血流增加之間的積極聯繫的研究相反，研究人員發現隨着下丘腦中的神經元被激活，血流減少。
斯特恩說：“這些發現讓我們大吃一驚，因為我們看到了血管收縮，這與大多數人描述的大腦皮層對感覺刺激的反應相反。在阿爾茨海默病等疾病或中風或缺血后，通常會在大腦皮層觀察到血流減少。”
該小組將這一現象稱為”逆向神經血管耦合”，或產生缺氧的血流減少。他們還觀察到其他差異。在大腦皮層，血管對刺激的反應是非常局部的，而且擴張發生得很快。在下丘腦中，這種反應是瀰漫性的，並在很長一段時間內緩慢發生。
斯特恩說：“當我們攝入了很多鹽，我們的鈉水平會保持長時間的升高。我們相信缺氧是一種機制，它加強了神經元對持續鹽刺激的反應能力，使它們能夠在很長一段時間內保持活躍。”
這些發現提出了關於高血壓可能影響大腦的有趣問題。50%到60%的高血壓被認為是鹽依賴性的–由過量的鹽消費引發。研究小組計劃在動物模型中研究這種反向的神經血管耦合機制，以確定它是否有助於鹽依賴性高血壓的病理。此外，他們希望用他們的方法來研究其他大腦區域和疾病，包括抑鬱症、肥胖症和神經退行性疾病。
“如果你長期攝入大量的鹽，你會有加壓素神經元的過度激活。”斯特恩說：“這種機制然後可以誘發過度缺氧，這可能導致大腦的組織損傷。如果我們能更好地理解這個過程，我們就能設計出新的目標來阻止這種依賴缺氧的激活，也許能改善鹽依賴性高血壓患者的治療效果。”