據英國《自然》雜誌近日發表的一項癌症學研究，美國科學家團隊描述了通過限制熱量“餓死”癌細胞的最新線索——飲食模式抑制胰腺癌小鼠模型腫瘤生長的獨特機制。研究人員表示，這一發現的目的並不是推薦飲食，而是真正了解潛在的生物學機制，其描述了熱量限制飲食如何抑制癌細胞生長，並為未來新葯的研發提供了方向。
熱量限制和生酮飲食等低血糖指數飲食干預，被認為能改變腫瘤生長——能讓血糖水平和胰島素水平的峰值控制在最低，該效應與一些動物模型的腫瘤生長受到抑制有關。但是，與這類飲食相關的其他代謝變化是否會影響腫瘤生長，一直有待研究。此次的最新分析表明，限制熱量能通過改變腫瘤的血脂水平限制腫瘤生長。
美國麻省理工科赫綜合癌症研究所科學家馬休·凡達·海登和哈佛大學醫學院丹娜—法伯癌症研究中心的科研人員合作，分析了熱量限制和生酮飲食對胰腺癌小鼠模型的影響。實驗發現，正是熱量限制而非生酮飲食能降低血漿和腫瘤的血脂水平，還會降低癌症用來適應低血脂環境的一種酶的活性，這會打破不飽和脂肪和飽和脂肪的平衡，從而使得腫瘤生長顯著減慢。雖然生酮飲食也會破壞這種酶的活性，但生酮飲食會同時提供大量的脂肪，使血脂增多，從而將不飽和脂肪與飽和脂肪的比例維持在對腫瘤生長有利的水平。
除了小鼠實驗外，研究團隊還分析了1165名胰腺癌患者的飲食模式與生存時間之間的關係。初步的發現顯示，脂肪含量高、碳水化合物含量低的飲食可能與患者生存時間更長有關。
但研究人員也指出，低血糖指數飲食並不適合所有癌症患者，這種飲食有時很難堅持和耐受，體重下降也可能限制治療方案的選擇。他們認為，進一步研究飲食會如何影響干預腫瘤生長的代謝變化，或能指導如何在已有的癌症治療策略中加入模擬這類作用的飲食或療法，同時開發新葯以抑制這種酶的活性。