據外媒報道，人類的進化為我們提供了一定程度的保護，使我們能從體內儲存的脂肪中產生熱量從而免受低溫的威脅。然而隨着年齡的增長，人們變得更容易感冒、炎症和代謝問題，這可能會導致許多慢性疾病。
耶魯大學和加州大學舊金山分校(UCSF)的研究人員發現了這一過程中的一個罪魁禍首–脂肪中保護我們免受低溫傷害的免疫細胞。
在一項新研究中，他們發現老年老鼠的脂肪組織失去了免疫細胞組2型先天淋巴細胞(ILC2)，這是在寒冷環境下恢復體溫的細胞。但他們還發現，刺激衰老小鼠產生新的ILC2細胞實際上會使它們更容易因寒冷而死亡，這對那些尋求簡易治療衰老疾病的人來說是一個警世故事。
“當你年輕時對你有益的東西隨着你年齡的增長可能會對你有害，”這項研究的共同通信作者Vishwa Deep Dixit說道。相關研究報告已發表在今日（當地時間2021年9月1日）的《Cell Metabolism》上。
Dixit和他的前同事、現任加州大學舊金山分校助理教授的Emily Goldberg很好奇為什麼脂肪組織會庇護免疫系統細胞，這些細胞通常集中在鼻腔、肺部和皮膚等經常暴露於病原體的區域。當他們對年老和年輕老鼠的細胞進行基因排序時，他們發現年老的老鼠缺乏ILC2細胞，這種缺陷限制了它們在寒冷條件下燃燒脂肪和提高體溫的能力。
當科學家引入一種能促進衰老小鼠ILC2生成的分子時，免疫系統細胞得到了恢復，但小鼠對低溫的耐受性更差。
Dixit說道：“簡單的假設是，如果我們恢復失去的東西，那麼我們也將恢復正常的生活。但事實並非如此。這種生長因子並沒有使年輕老鼠的健康細胞擴張，反而使老年老鼠脂肪中的壞ILC2細胞增多。”
但當研究人員從年輕老鼠身上取出ILC2細胞並將其移植到年老老鼠身上時，他們發現，年老老鼠的耐寒能力得到了恢復。
Dixit說道：“免疫細胞發揮的作用不僅僅是防禦病原體，還有助於維持生命的正常代謝功能。隨着年齡的增長，免疫系統已經發生了變化，我們需要小心控制它以恢復老年人的健康。”