一項新的研究發現，冠狀病毒在肺部的積聚可能是大流行病中出現的急劇死亡率的背後原因。研究人員表示，這一結果與之前的懷疑形成了鮮明對比，即此前醫學界普遍認為同時發生的感染，如細菌性肺炎或身體免疫防禦系統的過度反應，在提高死亡風險方面起了主要作用。
由紐約大學格羅斯曼醫學院的研究人員領導的新研究顯示，死於COVID-19的人在他們的下呼吸道中的病毒量（或被稱為病毒載荷），平均是那些倖存下來的重病患者的10倍。同時，調查人員沒有發現任何證據表明繼發性細菌感染是死亡的原因，儘管他們提醒說這可能是由於給重症患者頻繁使用抗生素造成的。
“我們的研究結果表明，身體無法應對感染肺部的大量病毒，這在很大程度上是造成COVID-19大流行病死亡的原因，”研究主要作者、紐約大學朗格尼健康學院醫學系副教授Sulaiman博士說。
他指出，目前美國疾病控制和預防中心的指導方針不鼓勵對機械通風的重症患者使用瑞德西韋等抗病毒藥物。但是Sulaiman說，紐約大學朗貢分校的研究結果表明，這些藥物可能仍然是治療這些病人的寶貴工具。
儘管之前有人擔心這種病毒可能會促使免疫系統攻擊人體自身的肺部組織並導致危險的炎症水平，但調查人員沒有發現任何證據表明這是研究組中COVID-19死亡的主要原因。事實上，Sulaiman指出，免疫反應的強度似乎與肺部的病毒量成正比。
研究人員說，到目前為止，冠狀病毒已經在全世界造成了400多萬人死亡。那些為了呼吸而被安置在機械呼吸機上的人情況尤其糟糕，全美有70%的人死於這種疾病。值得注意的是，專家們將在其他病毒性大流行病中看到的高死亡率歸因於繼發性細菌感染，如1918年的西班牙流感和2009年的豬流感。然而，目前仍不清楚COVID-19的患者是否受到類似問題的困擾。
據Sulaiman稱，今天（2021年8月31日）在線發表在《自然-微生物學》雜誌上的這項新研究旨在澄清繼發性感染、病毒負荷和免疫細胞群在COVID-19死亡率中的作用。他說，這項調查提供了對冠狀病毒患者下呼吸道環境的最詳細調查。
在調查中，研究人員從589名在曼哈頓和長島的紐約大學朗格尼醫院住院的男性和女性的肺部收集了細菌和真菌樣本，上述所有人都需要機械通氣。對於142名同時接受支氣管鏡檢查以清除其空氣通道的患者，研究人員分析了他們下呼吸道內的病毒量，並通過研究病菌的小塊基因代碼來確定存在的微生物，研究作者還調查了位於下呼吸道中的免疫細胞和化合物的類型。
研究顯示，與那些在疾病中倖存下來的COVID-19患者相比，那些死亡者的一種針對冠狀病毒的免疫化學物質的產量平均低50%。這些定製的蛋白質是身體適應性免疫系統的一部分，這是一個細胞和化學物質的子集，它們”記住”入侵的新遇到的微生物，使身體對未來的接觸有更好的準備。
“這些結果表明，適應性免疫系統的一個問題正在阻止它有效地對抗冠狀病毒，”研究的高級作者Leopoldo Segal博士說。”如果我們能夠確定這個問題的來源，我們也許能夠找到一種有效的治療方法，通過增強身體自身的防禦能力來發揮作用。”
他提醒說，調查人員只研究了在住院的頭兩個星期倖存下來的冠狀病毒患者。他說，細菌感染或自身免疫反應有可能在更早發生的COVID-19死亡率中發揮更大作用。
Segal說，研究小組接下來計劃觀察冠狀病毒患者肺部的微生物群落和免疫反應如何隨時間變化。