據外媒報道，壓力相關的精神疾病–包括重度抑鬱症和創傷后應激障礙(PTSD)的生物學機制目前尚不清楚。現在，一項新研究詳細闡述了參與控制身體應激反應的蛋白質之間的相互作用，另外它還指出了這種反應出錯時的潛在治療靶點。
這項研究是由麥克萊恩醫院的研究人員領導的國際團隊展開，相關研究已發表在《Cell Reports》上。
研究強調：
新研究揭示了關鍵蛋白質如何相互作用來調節身體對壓力的反應；
針對這些蛋白質可能有助於治療或預防與壓力相關的精神疾病。
這項研究的首席作者Jakob Hartmann博士指出：“身體的應激反應失調會損害大腦並促進情緒和焦慮症的易感性。”據悉 ，Hartmann是麥克萊恩恐懼實驗室神經生物學的助理神經科學家，另外還是哈佛醫學院精神病學講師。
Hartmann稱：“海馬體是調節壓力反應的關鍵大腦區域。當我們注意到三種重要的應激調節蛋白在海馬體定位上的有趣差異時我們產生了進行這項研究的想法。”
研究人員在非人體組織和死後腦組織中進行的實驗揭示了這些蛋白質–糖皮質激素受體(GR)、礦物皮質激素受體(MR)和FK506結合蛋白51(fkbp5)–是如何相互作用的。
具體來說，在正常條件下，是MR而非GR控制FKBP5的產生。在壓力情況下，FKBP5會降低GR對結合應激激素的敏感性。FKBP5似乎可以通過調節海馬體中MR:GR平衡來微調應激反應。
這項研究的高級作者Kerry J. Ressler醫學博士會出：“我們的研究結果表明，GR、MR和FKBP5的治療靶向可能在控制中樞和外周應激調節方面是互補的。”Ressler是麥克萊恩醫院的首席科學官、麥克萊恩抑鬱症和焦慮症部門的主任、哈佛醫學院的精神病學教授。
“此外，我們的數據進一步強調了磁共振信號在跟壓力相關的精神疾病中的重要作用，但很大程度上還未被重視。這項研究的發現將為未來的研究開闢新的方向，”Ressler補充道。