新的藥物靶點使“超級細菌”或因自己的有毒分子“窒息而死”

據外媒報道,對多種抗生素具有耐藥性的細菌(或稱“超級細菌”)對公共衛生構成最危險的隱患之一。現在,佐治亞大學的研究人員在一些最嚴重的菌株中發現了一個新的潛在弱點,這可能使它們因自己的有毒分子“窒息而死”。

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抗生素是20世紀最重要的科學發現之一,但是幾十年來的過度處方和濫用已經極大地損害了它們的有效性。致病細菌已經迅速進化出對我們藥物的耐藥性,而且我們很快就會用完它們。科學家們警告說,如果不採取措施,到2050年,“超級細菌”可能會導致每年1000萬人死亡。

我們非常需要新的抗生素,為了給我們最好的機會,它們應該在各種機制上發揮作用。而現在,研究人員已經確定了一種新的機制,未來的藥物可以針對這種機制來消滅“超級細菌”。

這項研究的重點是革蘭氏陰性菌,這是一類特別令人擔憂的微生物。這些細菌的細胞壁結構上分為二層——內壁層和外壁層,這使得抗生素更難進入。此外,它們產生的有毒分子脂多糖(LPS)可以引發潛在的危及生命的情況,如敗血性休克。

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這項新研究的關鍵是一種叫做心磷脂的分子。這種分子在細菌中的具體作用長期以來一直是個謎,因此為了找出答案,研究人員設計了大腸桿菌,使其無法產生心磷脂。而且,耐人尋味的是,事實證明,這一個分子在兩種革蘭氏陰性菌的防禦機制中都發揮着重要作用。

研究小組發現,如果沒有心磷脂,大腸桿菌就不能再將有毒的LPS從其中心運送到細胞表面。相反,這些有毒分子在內部積聚,直到它爆裂開來,殺死細菌。那些確實存活下來的細菌將有被削弱的外壁層,這意味着現有的抗生素將更容易把它們消滅。

“這篇論文是第一個將心磷脂與維持大腸桿菌外膜聯繫起來的論文之一,”該研究的主要作者Martin Douglass說。“未來的治療方法可以針對這一過程的某些方面,使革蘭氏陰性菌容易受到抗生素的傷害。”

這項研究發表在《美國國家科學院院刊》上。

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